Appliqué seulement dans les conditions d'un service spécialisé de l'hôpital par la décision et sous l'oeil vigilant d'un anesthésiste expérimenté en présence d'équipement pour l'intubation immédiate de la trachée, l'inhalation d'oxygène et la ventilation.
Les réactions indésirables du cœur sont plus fréquentes chez les enfants (première bradycardie, puis tachycardie, remplacement possible du rythme nodal, extrasystole ventriculaire). Les cas enregistrés de décès chez les enfants et les adolescents étaient le résultat de l'immunité à la thérapie de réanimation. Dans certains de ces cas, il y avait des troubles non reconnus de la transmission neuromusculaire.
L'introduction lente de la drogue, aussi bien qu'une injection intraveineuse préliminaire d'atropine à une dose de 1-1,5 mg empêche de manière significative la bradycardia et l'augmentation de la sécrétion bronchique.
Après 10-12 heures après l'utilisation du médicament, des douleurs musculaires peuvent survenir. Pré-introduction 1 min avant les relaxants musculaires non dépolarisants à l'iodure de suxaméthonium (3-4 mg de chlorure de tubocurarine ou 10-15 mg de chlorure de diplatine) prévient presque complètement les contractions musculaires fibrillaires et les douleurs musculaires subséquentes.
Avec la dose appropriée et l'administration répétée, il peut également être utilisé pour des opérations plus longues, cependant, pour le relâchement à long terme de la musculature, des myorelaxants non dépolarisants sont habituellement utilisés, qui sont administrés après une pré-intubation de la trachée sur un fond d'iodure de suxaméthonium.
Miorslaksatsiya prolongée avec l'apnée possible peut être causée par plusieurs raisons: cholinestérase «atypique» du sérum sanguin, insuffisance héréditaire de la cholinestérase sérique, ou une baisse temporaire du niveau. Si le médicament est injecté de façon répétée et 25-30 minutes après la dernière injection, le patient ne rétablit pas le tonus musculaire, il y a une respiration superficielle, on peut penser à la transition de l'unité dépolarisante à une unité antidépolarisante (l'apparition d'un bloc"). Pour supprimer cet effet, il est nécessaire d'utiliser la prosérine selon la méthode habituelle: la veine est administrée en premier
atropine à une dose de 0,5-0,7 mg (0,5-0,7 ml de solution à 0,1%), le pouls devient plus fréquent et après 1 ou 2 minutes injecté par voie intraveineuse de prozerine à une dose de 1,5 mg (3 ml de solution à 0,05%).
L'introduction du médicament peut être accompagnée par l'apport d'une quantité significative de potassium à l'intérieur de la cellule. Une augmentation de la concentration de potassium dans le sérum peut entraîner une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital avec le développement d'une fibrillation ventriculaire et d'une asystolie. Le risque particulier est pour les patients avec l'insuffisance rénale, avec de graves brûlures ou des blessures multiples. Les patients atteints d'insuffisance rénale (sans signes d'hyperkaliémie et de neuropathie) reçoivent le médicament une fois à des doses moyennes, mais ne s'appliquent pas aux injections multiples ou à des doses élevées.
L'insuffisance de la cholinestérase ou de la pseudocholinestérase peut prolonger de manière significative l'effet du médicament. La carence en cholinestérase peut être congénitale, se développer sur fond de troubles sévères de la fonction hépatique, d'insuffisance rénale terminale, d'hypothyroïdie ou de maladies graves d'étiologies diverses (tumeurs malignes, cachexie), de brûlures ou de médicaments (voir «Interactions avec d'autres médicaments»). L'inhibition physiologique de l'activité cholinestérasique est observée chez les nouveau-nés, à un jeune âge et chez les femmes en fin de grossesse.
Dans certaines circonstances, les patients présentant une déficience héréditaire en cholinestérase sérique doivent continuer à être sous ventilation pendant plusieurs heures.
L'hypothermie peut potentialiser et prolonger les effets du suxaméthonium en ralentissant les processus membranaires physiques et biochimiques.
L'effet du médicament peut être renforcé et prolongé par l'hypermagnésium et l'hypocalcémie en rapport avec l'inhibition de la libération présynaptique de l'acétylcholine et de l'hypokaliémie, en diminuant le potentiel de repos de la membrane.