Antiarrhythmikum IA Klasse. Es hemmt den ankommenden schnellen Strom von Natriumionen, reduziert die Geschwindigkeit der Depolarisation in Phase 0. Niederschlägt die Leitfähigkeit, verlangsamt die Repolarisation. Reduziert die Erregbarkeit des Herzmuskels der Vorhöfe und Ventrikel. Erhöht die Dauer der effektiven Refraktärzeit des Aktionspotentials (im betroffenen Myokard - in einem größeren Ausmaß). Die Leitungsabbremsung, die unabhängig vom Ruhepotential beobachtet wird, ist in den Vorhöfen und Ventrikeln stärker ausgeprägt, weniger in der atrioventrikulären (EIN V) Knoten.
Indirekte m-holinoblokiruyuschy Wirkung, verglichen mit Chinidin und Disopyramid, weniger ausgedrückt, so die paradoxe Verbesserung EIN V Leitfähigkeit wird normalerweise nicht bemerkt.
Es beeinflusst die Depolarisationsphase 4, reduziert den Automatismus des intakten und betroffenen Myokards, hemmt bei einigen Patienten die Funktion des Sinusknotens und des ektopischen Rhythmustreibers.
Aktiver Metabolit - NAcetylprocainamid (N-APA) hat eine ausgeprägte antiarrhythmische Aktivität, verlängert die Dauer des Aktionspotentials. Hat eine schwache negative inotrope Wirkung (ohne eine signifikante Auswirkung auf das Minutenvolumen des Blutes (IOC)). Hat m-holinoblokiruyuschee und vazodilatiruyuschee Wirkung, die Tachykardie und Senkung des Blutdrucks (BP), eine gemeinsame periphere Gefäßwiderstand (OPSS) verursacht.
Elektrophysiologische Effekte manifestieren sich in der Verbreiterung des Komplexes QRS und Verlängerungsintervalle PQ und QT. Zeit, um die maximale Wirkung bei intravenöser Verabreichung zu erreichen - sofort, wenn intramuskulär - 15-60 Minuten.