Klinische und pharmakologische Gruppe: & nbsp;

Schilddrüsenhormone, ihre Analoga und Antagonisten (einschließlich Thyreostatika)

In der Formulierung enthalten
АТХ:

H.03A.A.   Schilddrüsenhormone

H.03A.A.02   Natrium-Lithiotonin

Pharmakodynamik:

Das linkshändige Isomer von Trijodthyronin (T3): Der Wirkungsmechanismus ist nicht vollständig klar; beeinflusst Stoffwechsel, Wachstum und Entwicklung, insbesondere die Entwicklung des zentralen Nervensystems bei Kindern; Durch den Rückkopplungsmechanismus werden der Hypothalamus, der Hypophysenvorderlappen und die Schilddrüse beeinflusst, die die Konzentration zirkulierender Schilddrüsenhormone regulieren.

Pharmakokinetik:

Resorption - 95% für 4 Stunden (kann bei chronischer Herzinsuffizienz, Malabsorption, Diarrhoe abnehmen). Die Verbindung mit Plasmaproteinen ist zu mehr als 99% instabil. Halbwertszeit - 1 Tag (mit Euthyreose), 1,4 Tage (mit Hypothyreose), 0,6 Tage (mit Hyperthyreose). Beseitigung mit Kot (15% unverändert und als Konjugate).

Indikationen:

Hypothyreose jeglicher Herkunft. Behandlung der Hyperplasie der Schilddrüse: gutartiger Kropf mit normaler Funktion, Verhinderung des Wiederauftretens der Kropf nach der Operation oder nach der Behandlung mit radioaktivem Jod. Im Rahmen der kombinierten Therapie des toxischen Kropfes mit den Thyreostatika (nach der medikamentösen Kompensation metabolitscheskich der Prozesse).

IV.E00-E07.E01   Erkrankungen der Schilddrüse verbunden mit Jodmangel und ähnlichen Zuständen

IV.E00-E07.E03.9   Hypothyreose, nicht näher bezeichnet

IV.E00-E07.E04.9   Ungiftiger Kropf, nicht näher bezeichnet

IV.E00-E07.E05.9   Thyreotoxikose, nicht näher bezeichnet

Kontraindikationen:

Überempfindlichkeit, Hyperthyreose (Ausnahme: im Rahmen einer kombinierten Therapie mit thyreostatischer Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion nach Erreichen des normalen Stoffwechsels), koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Angina pectoris, akute Myokarditis, unbehandelte Nebenniereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Addison-Krankheit, Kachexie.

Vorsichtig:

Mit Sorgfalt für ältere Patienten, Patienten mit Läsionen der Herzkranzgefäße (koronare Herzkrankheit), Herzinsuffizienz und bei bestimmten Formen von Herzrhythmusstörungen (Tachyarrhythmie).

Schwangerschaft und Stillzeit:

In einer begrenzten Menge dringt es durch die Plazenta ein, aber umfangreiche klinische Erfahrung zeigt, dass es keine nachteilige Wirkung auf den Fötus mit adäquater Anwendung gibt. Es ist wichtig, die Dosis zu überwachen, die der Mutter gegeben wird, da sich das Bedürfnis des Körpers während der Schwangerschaft ändern kann. In minimalen Mengen, die durch die Muttermilch ausgeschieden werden, ist jedoch eine negative Auswirkung auf das Kind mit adäquater Anwendung nicht dokumentiert.

FDA-Empfehlungskategorie A.

Dosierung und Verabreichung:

Inside, 30 Minuten vor dem Essen. Die Anfangsdosis für Erwachsene beträgt 0,5 Tabletten pro Tag (entsprechend 25 μg Lyotyronin). Diese Dosis ist ratsam, um alle 2-4 Wochen um 0,5-1 Tablette zu erhöhen. In der Regel beträgt die durchschnittliche Erhaltungsdosis 1 bis 1,5 Tabletten.

Nebenwirkungen:

Aus dem Herz-Kreislauf-System: Fortschreiten der Herzinsuffizienz und Angina pectoris.

Aus dem Nervensystem: Pseudotumor-Gehirn.

Dermatologisch: Teilweiser oder totaler Haarausfall bei Kindern ist in den ersten Monaten der Therapie möglich; In der Regel wird das normale Haarwachstum trotz Fortsetzung der Therapie wieder hergestellt.

Überempfindlichkeit: Hautausschläge.

Karzinogenität / Mutagenität: Es wurden keine Studien durchgeführt. Berichte über die Induktion von Brustkrebs sind nicht bestätigt; Die Ausschaltung von Schilddrüsenhormonen in diesem Zustand ist nicht erforderlich.

Andere: Hyperthyreose oder Überdosierung, Hypothyreose oder unzureichende Dosierung.

Bei Neugeborenen kann eine Überdosierung zur Kraniostenose führen.

Überdosis:

Symptome: Veränderungen des Appetits, Veränderungen im Menstruationszyklus, Brustschmerzen, Durchfall, häufiger oder unregelmäßiger Herzschlag, Fieber, Tremor, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, konvulsives Anspannen der Schienbeine, Nervosität, Hitzeintoleranz, Atembeschwerden, Schwitzen, Schlafstörungen, Erbrechen, Gewichtsverlust, Manifestationen von thyrotoxischen Krise (Verwirrung, Fieber, Gelbsucht, plötzliche Stimmungsänderung, Abnahme der Muskelkraft, Psychose, ausgeprägte Müdigkeit, schwere Schwäche - mit massiver Überdosierung).

Abhängig von der Schwere der Symptome kann ein Arzt eine Reduzierung der täglichen Dosis des Medikaments empfehlen, eine Pause in der Behandlung für mehrere Tage, die Ernennung von Betablockern. Nach dem Verschwinden der Nebenwirkungen sollte die Behandlung mit Vorsicht von einer niedrigeren Dosis begonnen werden.

Interaktion:

β-Adrenoblockers - es ist möglich, die periphere Umwandlung von Thyroxin zu Trijodthyronin zu reduzieren.

Anabolika, Asparaginase, Furosemid, Salicylate, Tamoxifen - mögliche pharmakokinetische Wechselwirkung auf der Ebene der Bindung mit Protein in paralleler Anwendung; In Kombination mit Salicylaten, Furosemid (in hohen Dosen) erhöht Clofibrat die Konzentration von Levothyroxin im Blut.

Antikoagulanzien, Cumarin oder Indandion-Derivate - es ist möglich, die gerinnungshemmende Wirkung in Abhängigkeit vom Zustand der Schilddrüsenfunktion zu verändern; Eine Erhöhung der Schilddrüsenhormon-Dosis kann eine Verringerung der Dosis von oralen Antikoagulanzien erfordern.

Trizyklische Antidepressiva - es ist möglich, die therapeutischen und toxischen Wirkungen (proarrhythmogene und ZNS-Stimulation) beider Wirkstoffe parallel zu verstärken, wahrscheinlich aufgrund einer Erhöhung der Rezeptorsensitivität gegenüber Katecholaminen; möglicherweise ein früherer Wirkungseintritt von trizyklischen Antidepressiva.

Glykoside von Digitalis - können das Risiko einer Digitalisintoxikation mit Hypothyreose erhöhen; Eine Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonen erhöht die Stoffwechselrate und kann eine Erhöhung der Glykosiddosis erforderlich machen.

Induktoren von Cytochrom P450 [Barbiturate, besonders Phenobarbital, Griseofulvin, Carbamazepin, Nevirapin, Oxcarbazepin, Primidon, Rifabutin, Johanniskraut aus perforiertem Gras, Phenylbutazon (gemischte inhibitorische und induktive Wirkung), Phenytoin und möglicherweise andere Hydantoine, Ethanol (mit chronischer Anwendung), Efavirenz] - die Spaltung von Levothyroxin in der Leber erhöhen, was zu einem erhöhten Bedarf führen kann; Möglicherweise muss die Dosis angepasst werden. Phenytoin verringert auch die Assoziation von Levothyroxin mit Plasmaproteinen, die Konzentration von Gesamt- und freiem Thyroxin im Blutplasma um 15-25%, aber die Mehrheit der Patienten bleibt euthyreot und benötigt keine Korrektur der Schilddrüsenhormon-Dosis.

Spezielle Anweisungen:

Schilddrüsenhormone sind nicht zur Korrektur von Vagussymptomen (trockene Haut, Müdigkeit, Verstopfung, Fortpflanzungsversagen, Wachstumsverzögerung oder Fettleibigkeit) indiziert, ohne dass die Hypothyreose im Labor bestätigt wird, da sie bei euthyreoten Patienten zu einer Hyperthyreose führen können.

Für jeden Patienten ist eine individuelle Dosiskorrektur entsprechend der klinischen Antwort und der Schilddrüsenfunktionstests erforderlich.

Die Behandlung mit Schilddrüsenhormonen beginnt in der Regel mit kleinen Dosen und erhöht sie allmählich, um einen euthyreoten Zustand mit nachfolgender Verabreichung von Erhaltungsdosen zu erreichen. Dies ist jedoch bei Neugeborenen nicht erforderlich, bei denen das schnelle Erreichen des Euthyreoidismus wichtig ist; Behandlung in ihnen kann mit einer vollen Ersatzdosis begonnen werden. Die Verringerung der Häufigkeit von Nebenwirkungen (z. B. Hyperaktivität) bei älteren Kindern wird erreicht, indem die Therapie mit einer Dosis entsprechend ¼ der normalen Ersatzdosis begonnen und schrittweise um 25% in Intervallen von 1 Woche bis zur vollständigen Ersatzdosis erhöht wird erreicht.

Das Risiko einer schnellen Dosissteigerung in jüngerem Alter ist geringer als bei älteren Patienten.

Bei hypothyreoten Patienten mit Insuffizienz der Nebennierenrinde oder Panhypopituitarismus sollte der Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen eine Korrektur der adrenokortikalen Insuffizienz vorausgehen, da bei einem beschleunigten Metabolismus ein akuter Nebennierenrindenmangel auftreten kann. Eine unterstützende Therapie mit Glukokortikoiden kann auch bei länger anhaltender oder schwerer Hypothyreose, einschließlich Myxödem, erforderlich sein.

Bei hypothyreoten Patienten mit Myxödem oder bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen sollte die Initialdosis der Schilddrüsenhormone sehr klein sein und wegen der Möglichkeit der Induktion von Angina pectoris, Koronararterienverschluss oder Schlaganfall allmählich ansteigen. Mit der Entwicklung von kardiovaskulären Reaktionen, a Dosisreduktion von Schilddrüsenhormonen.

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