β-Adrenoblockers - es ist möglich, die periphere Umwandlung von Thyroxin zu Trijodthyronin zu reduzieren.
Anabolika, Asparaginase, Furosemid, Salicylate, Tamoxifen - mögliche pharmakokinetische Wechselwirkung auf der Ebene der Bindung mit Protein in paralleler Anwendung; In Kombination mit Salicylaten, Furosemid (in hohen Dosen) erhöht Clofibrat die Konzentration von Levothyroxin im Blut.
Antikoagulanzien, Cumarin oder Indandion-Derivate - es ist möglich, die gerinnungshemmende Wirkung in Abhängigkeit vom Zustand der Schilddrüsenfunktion zu verändern; Eine Erhöhung der Schilddrüsenhormon-Dosis kann eine Verringerung der Dosis von oralen Antikoagulanzien erfordern.
Trizyklische Antidepressiva - es ist möglich, die therapeutischen und toxischen Wirkungen (proarrhythmogene und ZNS-Stimulation) beider Wirkstoffe parallel zu verstärken, wahrscheinlich aufgrund einer Erhöhung der Rezeptorsensitivität gegenüber Katecholaminen; möglicherweise ein früherer Wirkungseintritt von trizyklischen Antidepressiva.
Glykoside von Digitalis - können das Risiko einer Digitalisintoxikation mit Hypothyreose erhöhen; Eine Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonen erhöht die Stoffwechselrate und kann eine Erhöhung der Glykosiddosis erforderlich machen.
Induktoren von Cytochrom P450 [Barbiturate, besonders Phenobarbital, Griseofulvin, Carbamazepin, Nevirapin, Oxcarbazepin, Primidon, Rifabutin, Johanniskraut aus perforiertem Gras, Phenylbutazon (gemischte inhibitorische und induktive Wirkung), Phenytoin und möglicherweise andere Hydantoine, Ethanol (mit chronischer Anwendung), Efavirenz] - die Spaltung von Levothyroxin in der Leber erhöhen, was zu einem erhöhten Bedarf führen kann; Möglicherweise muss die Dosis angepasst werden. Phenytoin verringert auch die Assoziation von Levothyroxin mit Plasmaproteinen, die Konzentration von Gesamt- und freiem Thyroxin im Blutplasma um 15-25%, aber die Mehrheit der Patienten bleibt euthyreot und benötigt keine Korrektur der Schilddrüsenhormon-Dosis.