Substance activeDexmedetomidineDexmedetomidine
Médicaments similairesDévoiler
  • Dexdor®
    concentrer d / infusion 
  • Forme de dosage: & nbspconcentrer pour solution pour perfusion
    Composition:

    Substance active: chlorhydrate de dexmédétomidine 118 μg, équivalent à 100 μg de dexmédétomidine;

    Excipients: chlorure de sodium 8,83 mg, eau pour les infections jusqu'à 1 ml.

    La description:

    Une solution claire et incolore.

    Groupe pharmacothérapeutique:Remède sédatif
    ATX: & nbsp

    N.05.C.M   Autres somnifères et sédatifs

    N.05.C.M.18   Dexmedetomidine

    Pharmacodynamique:

    La dexmédétomidine est un agoniste α sélectif2- les adrénorécepteurs avec un large éventail de propriétés pharmacologiques.

    A un effet sympatholytique dû à une diminution de la libération de norépinéphrine à partir des terminaisons des nerfs sympathiques.

    L'effet sédatif est dû à une diminution de l'excitation dans la tache bleue du tronc cérébral (le noyau avec une prédominance des neurones noradrénergiques).

    La dexmédétomidine a des effets analgésiques et anesthésiques / analgésiques.

    Les effets cardiovasculaires dépendent de la dose: à faible débit de perfusion, l'effet central prédomine, ce qui entraîne une diminution du rythme cardiaque et de la tension artérielle. Lorsque des doses élevées sont utilisées, la vasoconstriction périphérique prédomine, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire globale, pression artérielle, et une augmentation supplémentaire de la bradycardie.

    La dexmédétomidine n'a pratiquement aucune inhibition respiratoire lorsqu'elle est prise en monothérapie par des patients en bonne santé.

    Dans des essais contrôlés par placebo chez des patients de l'unité de soins intensifs postopératoires préalablement incubés et sous sédatifs avec du midazolam ou du propofol, Dexdor® a significativement réduit le besoin de sédation supplémentaire (midazolam ou propofol) et opioïdes dans les 24 heures. La plupart des patients qui ont reçu dexmédétomidine, n'a pas besoin de sédation supplémentaire.

    Les patients ont pu être extubés avec succès sans arrêter la perfusion de dexdor®. Des études menées à l'extérieur de l'unité de soins intensifs ont confirmé que Dexdor® peut être administré en toute sécurité aux patients sans intubation de la trachée dans des conditions permettant une surveillance adéquate.

    La dexmédétomidine était similaire au midazolam (rapport de risque 1,07, IC à 95% 0,971 et 1,176) et au propofol (risque 1,00; IC à 95% 0,922,1,075) selon le temps de résidence dans la plage cible de sédation chez les patients en soins intensifs intensifs nécessitant une surveillance à long terme. sédation légère à modérée (RASS de 0 à -3) dans les 14 jours; raccourci la durée de la ventilation artificielle des poumons par rapport au midazolam et le temps de l'extubation de la trachée par rapport au propofol et au midazolam. Les patients qui ont reçu dexmédétomidine, se réveiller plus facilement, mieux coopérer avec le personnel et mieux signalé l'intensité de la douleur par rapport aux patients qui ont reçu midazolam ou propofol.

    Chez les patients qui ont reçu dexmédétomidine, l'hypotension artérielle et la bradycardie se développent le plus souvent, mais moins souvent la tachycardie par rapport aux patients midazolam et la tachycardie se développait habituellement, mais le taux de développement de l'hypotension artérielle était similaire à celui des patients propofol.

    La fréquence du développement du délire, estimée à l'aide d'une échelle CAME-ICU (méthode d'évaluation de la confusion dans l'unité de soins intensifs) était plus faible dans l'étude comparé au midazolam, et les événements indésirables associés au delirium se développaient moins fréquemment dans le groupe dexmédétomidine que dans le propofol. propofol ou midazolam.

    Le risque d'un niveau insuffisant de sédation était plus élevé chez les patients qui étaient difficiles à sédimenter par des méthodes standard immédiatement comparés aux patients qui sont passés à une autre méthode sédative.

    Des preuves d'efficacité chez les enfants ont été révélées dans une étude à dose contrôlée en soins intensifs sur une population postopératoire importante âgée de 1 mois à 17 ans. Environ 50% des patients ayant reçu dexmédétomidine, n'a pas nécessité de sédation supplémentaire avec midazolam pendant la période de traitement de 20,3 heures, mais pas plus de 24 heures. Les données sur le traitement avec le médicament sur 24 heures ne sont pas disponibles.

    Les données pour les nouveau-nés (28-44 semaines de gestation) sont très limitées et ne couvrent que l'utilisation de faibles doses (≤ 0,2 μg / kg / h). Les nouveau-nés peuvent être particulièrement sensibles à l'effet bradycardique du médicament Dexdor® en présence d'hypothermie et dans des conditions où le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque.

    Dans les essais contrôlés en double aveugle du médicament de référence en soins intensifs, l'incidence de l'oppression du cortex surrénalien chez les patients recevant dexmédétomidine (n= 778) était de 0,5% comparé à 0% chez les patients recevant soit midazolam (n= 338), ou propofol (n= 275).Ce phénomène indésirable a été noté comme léger dans 1 cas et de sévérité modérée - dans 3 cas.

    Pharmacocinétique

    La pharmacocinétique de la dexmédétomidine a été étudiée chez des volontaires sains ayant reçu une administration intraveineuse à court terme et chez des patients en soins intensifs recevant une perfusion prolongée du médicament.

    Distribution

    La dexmédétomidine est soumise à un modèle de distribution à deux chambres.

    Chez les volontaires sains, il subit une phase de distribution rapide avec une demi-période de distribution (T1/2α) égal à 6 minutes. La valeur moyenne de la demi-vie terminale (T1/2) est d'environ 1,9-2,5 heures (min - 1,35, max - 3,68 heures) et la valeur moyenne du volume de distribution d'équilibre (Vss) est d'environ 1,16-2,15 l / kg (90-151 L). La valeur moyenne de la clairance plasmatique (Cl) est de 0,46-0,73 l / h / kg (35,7-51,1 l / h). Le poids corporel moyen, caractéristique de ces Vss et Cl, était égal à 69 kg.

    La pharmacocinétique plasmatique de la dexdémétomidine chez les patients en soins intensifs après l'administration du médicament> 24 h est comparable. Paramètres pharmacocinétiques calculés: T1/2 est d'environ 1,5 heure, Vss est d'environ 93 litres et Cl est d'environ 43 litres / kg.Dans la gamme de dose de 0,2 à 1,4 μg / kg / h, la pharmacocinétique de la dexmédétomidine est linéaire, elle ne se cumule pas jusqu'à 14 jours . La liaison avec les protéines plasmatiques de la dexmédétomidine est de 94%. Le degré de liaison aux protéines plasmatiques est constant dans la gamme de concentration de 0,85 à 85 ng / ml. Dexmedetomidine lie à la sérum albumine humaine et à la glycoprotéine α1-acide, la sérumalbumine est la protéine principale avec laquelle dexmédétomidine se lie au plasma sanguin.

    Métabolisme et excrétion

    La dexmédétomidine est complètement métabolisée dans le foie. Le métabolisme initial passe par trois voies métaboliques: N- glucuronation, direct N-méthylation et oxydation médiée par le cytochrome P450.

    Les métabolites prédominants de la dexmédétomidine dans la circulation sanguine sont deux isomères N-glucuronide.

    Métabolite H-1 (N-méthyl-3-hydroxyméthyl-undécométhomidine-O-glucuronide) est également le principal produit circulant de la biotransformation de la dexmédétomidine.

    Cytochrome P450 catalyse la formation de deux métabolites secondaires circulants: 3-hydroxymethyldecumededomidine est formé par hydroxylation du groupe 3-méthyle de dexmedetomidine et H-3 est formé par l'oxydation du cycle imidazole.Selon les informations disponibles, la formation de métabolites oxydés se produit avec la participation d'un certain nombre d'isoenzymes du cytochrome P450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 et CYP2C19). Ces métabolites n'ont pas d'activité pharmacologique significative.

    Après administration intraveineuse de dexmédétomidine radiomarquée après 9 jours, environ 95% de la radioactivité a été détectée dans l'urine et 4% dans les fèces. Les principaux métabolites dans l'urine sont deux N-glucuronides isomères, soit 34% de la dose administrée, et le N-méthyl-3-hydroxyméthyldimédodidine O-glucuronide, soit 14,51% de la dose. Métabolites secondaires: l'acide dexmédétomidine carboxylique, la 3-hydroxyméthyldite-médéthomidine et son O-glucuronide constituent 1,11-7,66% de la dose. Moins de 1% de dexmedetomidine inchangé est trouvé dans l'urine. Environ 28% des métabolites dans l'urine sont désinstallés secondaires.

    Groupes spéciaux

    Il n'y a pas de différences significatives en pharmacocinétique selon l'âge et le sexe.

    En comparaison avec les volontaires sains chez les personnes souffrant d'insuffisance hépatique, le degré de liaison de la dexmédétomidine aux protéines plasmatiques diminue. La fraction moyenne de la fraction non liée de la dexmédétomidine variait de 8,5% chez les volontaires sains à 17,9% chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère. Chez les patients présentant divers degrés d'insuffisance hépatique (classes A, B et C sur l'échelle de Child-Pugh), hépatique l'autorisation de dexmedetomidine a diminué et T1/2 du plasma. Valeurs moyennes de clairance plasmatique La dexmédétomidine non apparentée chez les personnes présentant une insuffisance hépatique légère, modérée et sévère était respectivement de 59, 51 et 32% de celles observées chez des volontaires sains. T moyen1/2 chez les personnes présentant une insuffisance hépatique légère, modérée et sévère prolongée à 3,9, 5,4 et 7,4 h respectivement.

    Malgré le fait que le choix de la dose de dexmédétomidine soit effectué en fonction du degré de sédation, chez les patients présentant une insuffisance hépatique, en fonction du degré de désordre ou de la réponse clinique, la possibilité de réduire la dose initiale ou d'entretien doit être considéré.

    Par rapport aux volontaires sains chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine <30 ml / min), la pharmacocinétique de la dexmédétomidine ne change pas.

    Les données sur les enfants, des nouveau-nés (nés entre 28 et 44 semaines de grossesse) aux enfants de 17 ans sont limitées. La demi-vie de la dexmédétomidine chez l'enfant (1 mois à 17 ans) correspond à celle observée chez l'adulte, mais plus longue chez le nouveau-né (jusqu'à 1 mois). Dans les groupes d'âge de 1 mois à 6 ans, la clairance plasmatique la période ajustée pour le poids corporel était plus longue, mais chez les enfants plus âgés, une période plus courte a été observée. Chez les nouveau-nés (jusqu'à 1 mois), la période de clairance plasmatique ajustée pour le poids corporel était plus courte (0,9 l / h / kg) que dans les groupes plus âgés en raison de l'immaturité. Les données disponibles sont présentées dans le tableau suivant:

    Valeur moyenne (SI 95%)

    Âge

    N

    Cl (l / h / kg)

    T1/2 (h)

    Plus jeune que 1 mois.

    28

    0,93 (0,76;U4)

    4,47 (3,81;5,25)

    1 - <6 mois.

    14

    1,21 (0,99;1,48)

    2,05 (1,59;2,65)

    6 - <12 mois.

    15

    1,11 (0,94;1,31)

    2,01 (1,81;2,22)

    12 - <24 mois.

    13

    1,06 (0,87;1,29)

    1,97 (1,62;2,39)

    2 - <6 ans

    26

    1,11 (1,00;1,23)

    1,75 (1,57;1,96)

    6 - <17 ans

    28

    0,80 (0,69;0,92)

    2,03 (1,78;2,31)

    Les indications:

    Sédation chez les patients adultes dans le service d'anesthésiologie, réanimation et soins intensifs, profondeur de sédation nécessaire n'excédant pas le réveil en réponse à la stimulation vocale (correspond à la gamme de 0 à -3 points sur l'échelle de sedation-sédation de Richmond (RASS)).

    Contre-indications

    Hypersensibilité aux composants du médicament.

    Bloc auriculo-ventriculaire II-III degré (en l'absence d'un stimulateur cardiaque artificiel).

    Hypotension artérielle incontrôlée.

    Pathologie cérébrovasculaire aiguë.

    Enfants de moins de 18 ans

    Grossesse et allaitement:

    Grossesse

    Données adéquates sur l'utilisation de dexmedetomidine chez les femmes enceintes | les femmes sont absentes.

    Dans les études animales, la toxicité pour la reproduction a été identifiée. Un risque potentiel pour une personne n'est pas connu. Dexdor® peut être utilisé pendant la grossesse, si c'est absolument nécessaire.

    Période d'allaitement

    Selon les données disponibles dexmédétomidine ou ses métabolites pénètrent dans le lait maternel des rats. Il n'y a pas de risque d'allaitement pour les nourrissons. En tenant compte des avantages de l'allaitement maternel pour un enfant et du bénéfice du traitement pour la mère, il est nécessaire d'abandonner l'allaitement ou d'arrêter le médicament.

    La fertilité

    Dans les études de fertilité chez le rat dexmédétomidine n'a pas affecté la fertilité masculine et féminine.

    Dosage et administration:

    Seulement pour l'hôpital.

    Dexdor® doit être utilisé par des spécialistes expérimentés dans le traitement de patients en soins intensifs.

    Les patients ventilés mécaniquement et sous sédation peuvent être transférés dexmédétomidine avec un débit de perfusion initial de 0,7 μg / kg / h suivi d'un ajustement de la dose dans la plage de dose de 0,2 à 1,4 μg / kg / h, pour atteindre le niveau de sédation souhaité, en fonction de la réponse du patient. Pour les patients avec facultés affaiblies, un débit initial de perfusion inférieur doit être pris en compte. Dexmedetomidine est un outil puissant, de sorte que la vitesse de son introduction est basée sur des heures. Après correction de la dose pendant une heure, la profondeur de sédation cible peut ne pas être atteinte.

    Ne pas dépasser la dose maximale du médicament à 1,4 mcg / kg / h. Les patients qui n'atteignent pas le niveau de sédation approprié à la dose maximale de dexdor® doivent être transférés vers un autre sédatif.

    L'introduction d'une dose de saturation du médicament n'est pas recommandée, car cela augmente la fréquence des réactions indésirables. Si nécessaire, peut être appliqué propofol ou midazolam, jusqu'à ce que l'effet clinique du médicament Dexdor® soit établi.

    L'expérience d'utilisation du médicament Dexdor® pendant plus de 14 jours est absente. Lors de l'utilisation du médicament pendant plus de 14 jours, il est nécessaire d'évaluer régulièrement l'état du patient.

    Groupes de patients spéciaux

    Patients âgés

    La correction de la dose n'est généralement pas nécessaire.

    Insuffisance rénale

    La correction de la dose n'est généralement pas nécessaire.

    Insuffisance hépatique

    Dexmedetomidine il est métabolisé dans le foie, donc chez les patients atteints d'insuffisance hépatique, il doit être utilisé avec précaution. Ces patients ont montré une réduction de la dose d'entretien (voir les sections «Pharmacocinétique» et «Instructions spéciales»).

    Méthode d'administration

    Dexdor® devrait être administré seulement après dilution sous la forme de perfusions intraveineuses à l'aide d'un équipement spécial (infusomat).

    Chaque ampoule est seulement pour un patient.

    Préparation de la solution

    Pour atteindre la concentration recommandée (4 μg / ml ou 8 μg / ml), Dexdor® peut être dilué dans une solution à 5% de dextrose, une solution de Ringer, du mannitol ou une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Voici un tableau du volume du concentré et du volume requis du milieu d'infusion:

    Si la concentration requise est de 4 μg / ml

    Le volume du médicament Dexdor®, un concentré pour la préparation d'une solution pour perfusions, 100 microgrammes / ml

    Portée infusion environnement

    Volume total de perfusion

    2 ml

    48 ml

    50 ml

    4 ml

    96 ml

    100 ml

    10 ml

    240 ml

    250 ml

    20 ml

    480 ml

    500 ml

    Si la concentration requise est de 8 μg / ml

    Le volume du médicament Dexdor®, un concentré pour la préparation d'une solution pour perfusions, 100 microgrammes / ml

    Le volume du milieu d'infusion

    Volume total de perfusion

    4 ml

    46 ml

    50 ml

    8 ml

    92 ml

    100 ml

    20 ml

    230 ml

    250 ml

    40 ml

    460 ml

    500 ml

    La solution préparée doit être agitée doucement pour un mélange complet ses composants.

    Avant l'administration, la solution doit être vérifiée visuellement pour les inclusions mécaniques ou la décoloration.

    Dexdor® est pharmaceutiquement compatible avec les médicaments suivants: solution de lactate de Ringer, solution de dextrose à 5%, solution de chlorure de sodium à 0,9%, solution de mannitol à 20%, thiopental de sodium, éthomidate, bromure de vécuronium, le bromure de pancuronium, le suxaméthonium, Bactylate d'atracurium, chlorure de miwakuria, bromure de rocuronium, bromure de glycopyrronium, phényléphrine, atropine, dopamine, norépinéphrine, dobutamine, midazolam, morphine, fentanyl, agents de substitution du plasma.

    La préparation non utilisée doit être éliminée conformément à la réglementation locale.

    Effets secondaires:

    Résumé du profil de sécurité

    Les réactions indésirables les plus fréquemment rapportées en réponse à l'administration de dexmédétomidine sont une diminution ou une augmentation de la pression artérielle et une bradycardie, survenant respectivement chez environ 25%, 15% et 13% des patients.La diminution de la pression artérielle et la bradycardie étaient également les effets indésirables graves médiés par la dexmédétomidine, respectivement, chez 1,7 et 0,9% des patients randomisés de l'unité de soins intensifs.

    Tableau récapitulatif des réactions indésirables

    Les réactions indésirables énumérées ci-dessous ont été obtenues à partir d'essais cliniques menés auprès de 3 137 patients en unités de soins intensifs randomisés (1 879 dexmédétomidine, 864 - contrôle actif et 394 - placebo).

    Les réactions indésirables sont regroupées par fréquence en utilisant la gradation suivante: très souvent (≥1 / 10), souvent (de 1≥100 à <1/10), rarement (de ≥1 / 1000 à <1/100), rarement (de ≥ 1/10 000 à <1/1 000), très rarement (<1/10 000).

    Voir le tableau ci-dessous:

    Très souvent

    Souvent

    Rarement

    Rarement

    Très rarement

    La fréquence inconnu

    Troubles métaboliques et nutritionnels

    hyperglycémie, hypoglycémie

    acidose métabolique, hypoalbuminémie

    Mental violations

    agitation

    hallucinations

    Narushla des côtéss cœurs

    bradycardie *

    ischémie ou infarctus du myocarde, tachycardie

    atrioventriquelarvesnaya blocus de I degré, réduction du débit cardiaque

    Troubles vasculaires

    diminuer * ou augmentation de la pression artérielle *

    Infractions de système respiratoire, thorax ou médiastin

    oppression respiration

    dyspnée, apnée

    Infractions de tube digestif

    la nausée, vomissements, sécheresse de la muqueuse buccale

    gonflement ventre

    Violations générales et violations sur le site d'introduction

    syndrome "annulation", hyperthermie

    inefficacité médecine, soif

    * Voir ci-dessous pour une description des réactions indésirables individuelles.

    Description des effets indésirables individuels

    L'abaissement cliniquement significatif de la tension artérielle et de la bradycardie doit être arrêté, comme indiqué dans la section "Instructions spéciales".

    Chez les personnes relativement en bonne santé qui ne faisaient pas partie de l'unité de soins intensifs, l'administration de dexmédétomidine entraînait parfois l'arrêt du nœud sinusal. Les symptômes ont cessé lorsque les jambes ont été soulevées (au-dessus du niveau de la tête) et l'introduction de m-holinoblokatorov, tels que atropine et bromure de glycopyrronium.

    Dans certains cas, chez les patients avec une bradycardie antérieure, il a progressé à des épisodes d'asystolie. L'augmentation de la pression artérielle a été associée à l'introduction d'une dose de charge, de sorte qu'elle peut être évitée en évitant l'administration d'une dose de charge ou en réduisant le débit de perfusion ou la dose de charge.

    Enfants

    Une évaluation du traitement des enfants de moins d'un mois, principalement après l'opération, dans les unités de soins intensifs pendant 24 heures maximum; Un profil de sécurité comparable à celui des adultes a été démontré.

    Surdosage:

    Dans les essais cliniques et après l'homologation, plusieurs cas de surdosage de dexmédétomidine ont été signalés. Selon les données disponibles, le taux d'administration dans de tels cas a atteint 60 mcg / kg / h pendant 36 min et 30 mcg / kg / h pendant 15 min chez un bébé et un adulte de 20 mois, respectivement. Dans de tels cas, les réactions indésirables les plus fréquentes dues à un surdosage étaient la bradycardie, l'abaissement de la pression artérielle, la sédation excessive, la somnolence et l'arrêt cardiaque.

    En cas de surdosage présentant des symptômes cliniques, l'administration de dexmédétomidine doit être réduite ou interrompue.

    Les effets attendus sont principalement cardiovasculaires et doivent être arrêtés en fonction des indications cliniques (voir rubrique "Instructions spéciales"). À des concentrations élevées, une augmentation de la pression artérielle peut prédominer sur sa diminution. Dans les études cliniques, l'arrêt du nœud sinusal a été résolu indépendamment ou en réponse à l'administration d'atropine et de bromure de glycopyrronium. Dans certains cas de surdosage sévère accompagné d'un arrêt cardiaque, une réanimation était nécessaire.

    Interaction:

    L'étude des interactions médicamenteuses n'a été menée que chez les adultes.

    L'utilisation simultanée de la dexmédétomidine avec des anesthésiques, des sédatifs, des hypnotiques et des analgésiques narcotiques entraîne une augmentation de leurs effets, tels que la sédation, l'anesthésie, l'analgésie et les effets cardiorespiratoires.

    Des études ciblées ont confirmé des effets accrus lorsqu'ils sont utilisés avec l'isoflurane, le propofol, l'alfentanil et le midazolam.

    Les interactions pharmacocinétiques entre la dexmédétomidine et l'isoflurane, le propofol, l'alfentanil et le midazolam n'ont pas été révélées.

    Cependant, en raison des interactions pharmacodynamiques possibles avec leur utilisation simultanée avec la dexmédétomidine, une réduction de la dose de dexmedetomidine ou des moyens concomitants pour l'anesthésie, les sédatifs, les hypnotiques ou les analgésiques narcotiques peuvent être nécessaires.

    Inhibition des enzymes CYP, y compris CYP2B6, avec l'aide de dexmedetomidine a été étudié en incubant des cellules microsomiques du foie humain. D'après les recherches dans in vitro il y a un potentiel d'interaction dans vivo entre dexmedetomidine et substrats, principalement avec CYP2B6.

    Basé sur les résultats de la recherche dans in vitro la dexmédétomidine peut induire des isoenzymes CYP1UNE2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 et CYP3UNE4, une telle opportunité dans la recherche dans vivo n'est pas exclu. La signification clinique est inconnue.

    Chez les patients prenant des médicaments qui provoquent une réduction de la pression artérielle et une bradycardie, par exemple, βadrénobloquants, la possibilité d'augmenter ces effets doit être prise en compte (cependant, l'augmentation supplémentaire de ces effets dans l'étude avec l'esmolol était modérée).

    Instructions spéciales:

    Dexdor® est destiné à être utilisé en anesthésie, en soins intensifs et en soins intensifs, et son utilisation dans d'autres contextes n'est pas recommandée.Pendant la perfusion du médicament, un contrôle continu de l'activité cardiaque doit être effectué. Chez les patients non intubés, la surveillance respiratoire doit être surveillée, en raison du risque de dépression respiratoire et, dans certains cas, de développement d'apnée (voir «Effet secondaire»).

    Dexdor® ne doit pas être utilisé comme un moyen d'induire une intubation ou de fournir une sédation avec l'utilisation de myorelaxants.

    Dexdor® abaisse la fréquence cardiaque et la tension artérielle (action sympatholytique centrale), mais à des concentrations plus élevées, il entraîne une vasoconstriction périphérique, entraînant une augmentation de la pression artérielle (voir rubrique «Pharmacodynamique»). Habituellement Dexdor® Ne provoquez pas de sédation profonde, afin que les patients puissent être facilement réveillés. En conséquence, Dexdor® ne convient pas aux patients qui ont besoin d'une sédation profonde, ainsi qu'aux patients présentant une instabilité hémodynamique sévère. En raison du fait que la dose de saturation du médicament ne doit pas être administrée ou administrée en bolus, des méthodes alternatives de contrôle de l'agitation immédiate doivent être utilisées ou pendant les procédures, en particulier pendant les premières heures d'application du médicament.

    Des précautions doivent être prises lors de l'administration de dexmédétomidine à des patients présentant une bradycardie concomitante. Les données sur l'effet du médicament chez les patients dont le rythme cardiaque est <60 sont limitées, de sorte que ces patients ont besoin d'une surveillance et d'un suivi particuliers.

    La bradycardie, en règle générale, ne nécessite pas de traitement, mais est généralement bien géré par l'introduction de m-holinoblokatorov et une diminution de la dose de la drogue.Les patients pratiquant des sports et ayant une faible fréquence cardiaque peuvent être particulièrement sensibles à la effet chronotrope négatif des agonistes α2adrénocepteurs; des cas d'arrêt du noeud sinusal ont été décrits.

    Chez les patients présentant une hypotension artérielle concomitante (en particulier réfractaire aux vasoconstricteurs), y compris chronique, hypovolémie ou réserve fonctionnelle réduite, tels que les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire sévère et les personnes âgées, l'effet hypotenseur du médicament Dexdor® peut être plus prononcé, ce qui nécessite une attention particulière patients (voir la section "Contre-indications"). Réduction de la pression artérielle, en règle générale, ne nécessite pas de mesures spéciales, mais si nécessaire, il est nécessaire d'être prêt à réduire la dose, introduire des fonds pour reconstituer le volume de sang circulant et (ou) vasoconstricteurs.

    Chez les patients présentant une lésion du système végétatif (par exemple, en raison d'une lésion de la moelle épinière), les effets hémodynamiques après l'administration de Dexdor® peuvent être plus prononcés et nécessitent un contrôle particulier.

    Une hypertension artérielle transitoire a été observée, principalement, au cours d'une dose de charge avec un effet périphérique simultané, de sorte que l'administration d'une dose de charge n'est pas recommandée.

    En règle générale, le traitement de l'hypertension artérielle n'est pas nécessaire, mais il faut envisager la possibilité de réduire le taux d'administration du médicament. La vasoconstriction focale avec une concentration accrue peut être plus importante chez les patients avec une maladie coronarienne ou une maladie cérébrovasculaire sévère, et une surveillance continue doit être établie pour ces patients.

    Les patients présentant des signes d'ischémie myocardique ou du cerveau doivent envisager la possibilité de réduire la dose du médicament ou d'annuler son administration.

    Des précautions doivent être prises en cas d'utilisation concomitante de dexmédétomidine avec des médicaments ayant un effet sédatif ou affectant le système cardiovasculaire, en raison d'un éventuel effet additif.

    Certains patients recevant Dexdor® ont été facilement réveillés et rapidement contactés après une stimulation physique ou verbale. En l'absence d'autres symptômes cliniques, ce symptôme ne doit pas être considéré comme une inefficacité du médicament pris isolément.

    Des précautions doivent être prises chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, car une administration excessive de médicaments en raison d'une clairance réduite de la dexmédétomidine peut entraîner un risque accru de réactions indésirables et de sédation excessive.

    Dexdor®, selon toute probabilité, ne supprime pas l'activité convulsive, et ne devrait donc pas être utilisé en monothérapie avec un statut épileptique.

    Expérience de l'utilisation du médicament Dexdor® avec des conditions neurologiques sévères telles qu'un traumatisme crânien et une période postopératoire après les opérations neurochirurgicales sont limitées, il doit donc être utilisé avec de telles précautions, en particulier lorsque la sédation profonde est nécessaire.

    Lors du choix d'une thérapie, il convient de noter que Dexdor® réduit le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne.

    Avec une forte suppression de α2-adrénorécepteurs après une utilisation à long terme dans de rares cas, il y avait un syndrome d '«annulation». Avec le développement de l'agitation et l'augmentation de la pression artérielle immédiatement après l'abolition de la dexmedetomidine, la possibilité de l'apparition de cette condition doit être envisagée.

    L'innocuité de l'administration de dexmédétomidine chez les personnes prédisposées à l'hyperthermie maligne n'a pas été établie. Par conséquent, l'utilisation du médicament dans ces conditions n'est pas recommandée.Avec le développement d'une fièvre inexpliquée persistante, l'utilisation de Dexdor® doit être interrompue.

    Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:

    Le médicament est prescrit uniquement dans un hôpital.

    Forme de libération / dosage:

    Concentré pour solution pour perfusion, 100 μg / ml.

    Emballage:

    Ampoules de verre incolore type I 2 ml chacune.

    Flacons de verre incolore de type I à 4 ml ou 10 ml.

    Pour 5 ou 25 ampoules dans un paquet en carton.

    Pour 1 bouteille de 4 ml ou 10 ml dans un paquet en carton.

    Conditions de stockage:

    Conserver à une température ne dépassant pas 25 ° C

    Conserver dans l'emballage d'origine.

    Après dilution, la solution est conservée à une température de 2 à 8 ° C pendant 24 heures.

    Garder hors de la portée des enfants.

    Durée de conservation:

    3 années.

    Conditions de congé des pharmacies:Sur prescription
    Numéro d'enregistrement:LP-001597
    Date d'enregistrement:22.03.2012
    Date d'expiration:22.03.2017
    Le propriétaire du certificat d'inscription:Orion Corporation Orion Pharma Orion Corporation Orion Pharma Finlande
    Fabricant: & nbsp
    Représentation: & nbspOrion Pharma LLCOrion Pharma LLC
    Date de mise à jour de l'information: & nbsp22.04.2017
    Instructions illustrées
      Instructions
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