En cas d'hospitalisation, informez votre médecin que vous prenez Diroton® Plus.
Si vous oubliez de prendre Diroton® Plus, attendez et prenez la dose suivante à l'heure habituelle. Ne prenez pas deux capsules pour rembourser la dose oubliée. Lors de l'utilisation du médicament Diroton® Plus, des instructions spéciales concernant les composants individuels du médicament doivent être prises en compte.
Lié à l'indapamide
Fonction hépatique altérée
Avec la prescription de diurétiques thiazidiques et thiazidiques, les patients présentant une insuffisance hépatique peuvent développer une encéphalopathie hépatique, en particulier en cas de déséquilibre électrolytique. Dans ce cas, il est nécessaire d'arrêter l'utilisation de diurétiques.
Photosensibilité
Avec l'utilisation de diurétiques thiazidiques et thiazidiques, des cas de photosensibilisation ont été notés (voir la section «Effets secondaires»). Avec le développement de la photosensibilité dans le contexte de la thérapie, le retrait de ces médicaments est indiqué. Si nécessaire, poursuivre le traitement est recommandé pour protéger la peau des rayons du soleil ou des rayons UV artificiels.
Équilibre eau-électrolyte
La teneur en sodium dans le plasma sanguin
La teneur en sodium dans le plasma sanguin doit être déterminée avant le début du traitement. Pendant toute la durée de la thérapie, une surveillance régulière de ce paramètre est montrée. Tous les diurétiques peuvent provoquer une hyponatrémie, qui peut parfois avoir des conséquences très graves. Il est nécessaire de surveiller constamment la teneur en sodium dans le plasma sanguin, car au début du traitement, une telle diminution peut ne pas s'accompagner de l'apparition de symptômes pathologiques. La surveillance des niveaux de sodium doit être particulièrement prudente chez les patients atteints de cirrhose et chez les patients âgés (voir les sections «Effets secondaires» et «Surdosage»).
La teneur en potassium dans le plasma sanguin
Dans le contexte d'un traitement par des diurétiques thiazidiques et thiazidiques, une forte diminution de la teneur en potassium dans le plasma sanguin est possible, ainsi que le développement d'une hypokaliémie. Il est nécessaire de minimiser le risque d'hypokaliémie (<3,4 mmol / l) dans les groupes de patients suivants: patients âgés, patients affaiblis, patients recevant un traitement combiné avec d'autres pro-greffes et médicaments pouvant prolonger l'intervalle QT, patients atteints de cirrhose du foie, œdème périphérique et ascite, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque. Chez ces patients, l'hypokaliémie augmente les effets toxiques des glycosides cardiaques et augmente le risque d'arythmie. En outre, les patients avec un intervalle allongé QT devraient être considérés comme un groupe à haut risque, qu'ils aient ou non les conditions ci-dessus ou les effets des médicaments. L'hypokaliémie, de même que la bradycardie, est une affection qui favorise le développement d'arythmies graves et, en particulier, d'arythmies cardiaques pouvant entraîner la mort. Une surveillance régulière de la teneur en potassium dans le plasma sanguin dans ces groupes de patients, à partir de la première semaine de traitement, est montrée. Lorsque l'hypokaliémie est détectée, la nomination d'un traitement approprié est indiquée.
Calcium dans le plasma sanguin
Il a été rapporté que les diurétiques thiazidiques et thiazidiques réduisent l'excrétion du calcium par les reins, ce qui entraîne une augmentation temporaire insignifiante de la teneur en calcium dans le plasma sanguin. L'hypercalcémie accompagnée de manifestations cliniques peut être le résultat d'une hyperparathyroïdie non diagnostiquée auparavant. Dans ce cas, il est nécessaire d'abolir les diurétiques avant d'examiner la fonction des glandes parathyroïdes.
Glucose dans le plasma sanguin
Le contrôle de la concentration en glucose chez les patients atteints de diabète sucré est montré, en particulier en présence d'hypokaliémie.
Acide urique
Chez les patients atteints de goutte, les patients peuvent augmenter la fréquence des crises ou l'exacerbation de la goutte.
Diurétiques et fonction rénale
Les diurétiques thiazidiques et assimilables aux thiazides sont plus efficaces chez les patients dont la fonction rénale est normale ou légèrement diminuée (plasma de créatinine chez les adultes <25 mg / L ou 220 μmol / L). La concentration de créatinine dans le plasma sanguin chez les patients âgés est estimée en fonction de l'âge, du poids corporel et du sexe.
Au début du traitement, on observe que les patients diminuent le taux de filtration glomérulaire dû à l'hypovolémie, qui peut être associée à la perte d'eau et d'ions sodium due à l'action des diurétiques. À cet égard, une augmentation de la concentration d'acide urique et de la créatinine dans le plasma sanguin. En l'absence de fonction rénale altérée, une telle insuffisance rénale fonctionnelle transitoire passe généralement sans complications, mais l'état général des patients peut s'aggraver en présence d'une insuffisance rénale.
Les athlètes
Comme indapamide est inclus dans la préparation de Diroton® Plus, un résultat positif du test de dopage chez les athlètes est possible.
Lactose
Le médicament contient du lactose, il ne doit donc pas être administré à des patients présentant une intolérance héréditaire au galactose, une carence en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose.
Associé à lisinopril
Hypotension artérielle symptomatique
La réduction la plus fréquente de la pression artérielle est associée à une hypovolémie causée par l'utilisation de diurétiques, une diminution de la quantité de sel dans l'alimentation, une dialyse, une diarrhée ou des vomissements (voir «Interactions avec d'autres médicaments»). . Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, indépendamment du fait qu'il soit associé à une insuffisance rénale, il est possible de développer une hypotension artérielle. Il a été constaté que chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère, une telle condition se produit plus souvent en raison de la nomination de fortes doses de diurétiques, hyponatrémie ou altération de la fonction rénale. Ces patients doivent être surveillés attentivement (une sélection rigoureuse des doses de lisinopril et de diurétiques est recommandée). Les mêmes recommandations s'appliquent aux patients atteints de cardiopathie ischémique et d'insuffisance cérébrovasculaire chez qui une baisse brutale de la tension artérielle peut entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral.
Avec une réduction significative de la pression artérielle, le patient devrait prendre une position horizontale; administration éventuellement intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Les réactions hypotensives transitoires ne constituent pas une contre-indication à l'utilisation de la dose suivante de lisinopril.
Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique avec BP normale ou réduite, l'utilisation du lisinopril peut entraîner une réduction de la pression artérielle; cela ne sert généralement pas de base à l'arrêt du traitement. Si l'hypotension artérielle s'accompagne de manifestations cliniques, il faut envisager de réduire la dose ou d'éliminer le lisinopril.
Chez les patients présentant un risque d'hypotension artérielle symptomatique (avec un régime faible en sel ou sans sel), indépendamment de la présence d'hyponatrémie, ainsi que chez les patients recevant des diurétiques à haute dose, il est nécessaire de compenser ces conditions ( hypovolémie ou manque de sodium) avant le traitement.
Le contrôle de l'effet de la dose initiale de lisinopril sur la pression artérielle est montré.
Infarctus aigu du myocarde
Traitement standard recommandé (thrombolytiques, l'acide acétylsalicylique, bêta-bloquants).
Le lizinopril peut être utilisé en association avec la nitroglycérine intraveineuse ou la nitroglycérine transdermique.
Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde et le risque de détérioration de l'hémodynamique, d'aggravation des symptômes après la mise en place de vasodilatateurs, le traitement par le lisinopril ne doit pas commencer. Ces patients incluent les patients avec une tension artérielle systolique ≤ 100 mm Hg. Art. et les patients avec un choc cardiogénique. Chez les patients présentant une pression artérielle systolique ≤ 120 mm Hg. Art. Au cours des trois premiers jours après l'infarctus du myocarde, une réduction de la dose a été démontrée. Chez les patients ayant une pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg. Art. la dose d'entretien doit être réduite à 5 mg (ou temporairement à 2,5 mg). Chez les patients présentant une hypotension artérielle persistante (TA systolique <90 mm Hg pendant 1 heure ou plus), l'arrêt du lisinopril est indiqué.
Altération de la fonction rénale
Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, une réduction significative de la pression artérielle à la base de la nomination des inhibiteurs de l'ECA peut conduire à une aggravation de la dysfonction rénale. Des cas d'insuffisance rénale aiguë ont été signalés.
Chez les patients présentant une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose de l'artère rénale d'un seul rein, une augmentation de la concentration d'urée et de créatinine sérique a été observée chez les patients ayant des inhibiteurs de l'ECA; Habituellement, ces violations étaient temporaires et interrompues après l'abolition de la thérapie. Ils étaient plus fréquents chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Patients ayant un infarctus aigu du myocarde et un dysfonctionnement rénal sévère (créatininémie> 177 μmol / l et / ou protéinurie> 500 mg / jour) lisinopril est contre-indiqué. Avec le développement d'un dysfonctionnement rénal pendant le traitement (créatinine sérique> 265 μmol / L ou doublement par rapport à la valeur initiale), le retrait du lisinopril est indiqué.
Les réactions allergiques, l'oedème Quincke
Dans de rares cas, dans le contexte de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, y compris lisinopril, rapporté sur le développement de l'angioedème, de l'œdème, des lèvres, de la langue, de l'épiglotte et / ou du larynx.Dans de tels cas, le retrait immédiat du lisinopril est requis; Le contrôle de l'état des patients avant la permission complète de la symptomatologie est montré. Généralement l'angioedème et l'oedème du visage et les lèvres est temporaire et ne nécessite pas le traitement; néanmoins, la prescription d'antihistaminiques est possible.
L'œdème de Quincke peut être la cause de la mort. Un gonflement de la langue, de l'épiglotte ou du larynx peut entraîner une obstruction des voies respiratoires secondaires. Dans ce cas, vous devez immédiatement introduire 0,3-0,5 ml d'une solution d'épinéphrine 1: 1000 par voie sous-cutanée, ainsi que la perméabilité des voies respiratoires. Il a été rapporté que l'œdème de Quincke est apparu plus fréquemment chez les patients ayant des inhibiteurs de l'ECA de la race négroïde que chez les patients d'autres groupes ethniques.
Chez les patients ayant des antécédents d'œdème de Quinnke non associés à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA, le risque de développement d'angio-œdème avec les inhibiteurs de l'ECA est plus élevé (voir «Contre-indications»).
Réactions anaphylactiques associées à la désensibilisation du venin des insectes hyménoptères
Dans de très rares cas, chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA pendant la désensibilisation du venin des insectes hyménoptères, le développement de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles est possible, il est donc nécessaire d'abolir temporairement les inhibiteurs de l'ECA avant désensibilisation.
Patients sous hémodialyse
Des réactions anaphylactiques sont également survenues chez des patients qui ont subi une hémodialyse en utilisant des membranes de dialyse à haute perméabilité (par exemple, UN69) avec l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'ECA. Ces patients montrent l'utilisation d'autres membranes de dialyse ou d'autres médicaments antihypertenseurs.
La toux
Un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA peut provoquer une toux, ce qui devrait être pris en compte lors du diagnostic différentiel. Une toux sèche prolongée s'arrête habituellement après l'arrêt des inhibiteurs de l'ECA.
Interventions chirurgicales / anesthésie générale
L'utilisation de médicaments antihypertenseurs avec chirurgie volumineuse ou pendant une anesthésie générale peut conduire à l'inhibition de la formation de l'angiotensine II en raison de la sécrétion compensatrice de rénine. Une réduction significative de la pression artérielle associée à cet effet peut être évitée par une augmentation du volume de sang circulant.
Les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA doivent informer le chirurgien / anesthésiste avant la chirurgie (y compris les procédures dentaires).
Le plasma sanguin de potassium
Des cas d'hyperkaliémie ont été signalés.
Les facteurs de risque d'hyperkaliémie comprennent l'insuffisance rénale, le diabète, les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamtérène et amiloride), l'utilisation de potassium et de substituts de sel à base de potassium, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale.
Si l'utilisation combinée de lisinopril et de ces médicaments est nécessaire, une surveillance régulière de la teneur en potassium dans le plasma sanguin est indiquée.
Double blocus du RAAS
Il est prouvé que l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA. les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ou de l'aliskiren augmentent le risque d'hypotension artérielle, d'hyperkaliémie et de dysfonctionnement rénal (y compris l'insuffisance rénale aiguë). Ainsi, il n'est pas recommandé de prescrire des inhibiteurs de l'ECA, des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine aliskiren pour un double blocus du RAAS.
S'il y a des indications absolues pour un double blocus du RAAS, alors il devrait être effectué sous la surveillance étroite d'un spécialiste avec un suivi fréquent de la tension artérielle, de la fonction rénale et de la teneur en électrolytes.
Inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ne doit pas être utilisé simultanément chez les patients atteints de néphropathie diabétique.