Le finastéride est un composé 4-azastéroïde synthétique, un inhibiteur compétitif et spécifique de la stéroïde 5-α-réductase de type II, qui se transforme en isoenzyme de type II. testostérone dans l'androgène actif 5-α-dihydrotestostérone (DHT). Finastéride inhibe l'effet stimulant de la testostérone sur le développement de la tumeur; l'inhibition de la formation de la dihydrogénase s'accompagne d'une diminution du volume de la prostate, d'une augmentation du débit maximum urinaire et d'une diminution des symptômes d'obstruction des voies urinaires. Avec une admission constante, un effet statistiquement significatif est enregistré après 3 mois (diminution du volume de la glande) et 7 mois (diminution de la sévérité des symptômes associés à l'hyperplasie prostatique).
Dans le corps humain, il existe deux types de 5-α-réductase: I et II. Leur distribution dans les tissus n'est pas la même: l'isoenzyme II se trouve dans la prostate, les testicules et leurs appendices, le gland du pénis, le scrotum, les vésicules séminales, le foie et la poitrine; Je tape principalement dans la peau de la tête, du dos et de la poitrine, des glandes sébacées, dans le foie, les glandes surrénales et les reins. Finastéride opprime principalement l'isoenzyme de type II, responsable de la majeure partie de la DHT dans le sang.
Une seule dose de finastéride modifie rapidement et significativement le taux de DHT dans le plasma. Une dose unique de 5 mg de finastéride réduit le niveau de DHT dans le plasma de 75%, qui atteint son minimum de 24 heures, puis revient au niveau initial dans les 7 jours.
Avec une réception multiple finastéride garde l'efficacité. Finastéride réduit le niveau de DHT dans la prostate elle-même de ≤15% et fournit une augmentation correspondante des niveaux de testostérone dans la prostate. Comparé à la castration chirurgicale ou chimique, le traitement au finastéride s'accompagne d'une diminution significativement plus importante du taux de DHT dans la prostate.
L'antigène spécifique de la prostate (PSA) est un marqueur sensible et spécifique aux androgènes du carcinome de la prostate. Dans la plupart des cas, après plusieurs mois de traitement par le finastéride, il y a une diminution rapide du taux de PSA, puis de nouvelles valeurs de référence.
Après 1 an de prise de 5 mg de finastéride, la concentration moyenne de PSA est réduite de 50%.
Le finastéride ne montre pas d'affinité pour les récepteurs aux androgènes et n'a pas d'effet hormonal différent.Après la découverte de la 5-α-réductase et la description du syndrome de déficience en 5-α-réductase de type II (hermaphrodisme du type masculin), le rôle des androgènes dans l'hyperplasie bénigne de la prostate a été reconsidéré. Le développement de la prostate dépend de DHT, fort androgène. Lorsque la 5-α-réductase est déficiente dans un contexte de niveaux normaux ou élevés de testostérone, on observe une atrophie adulte de la prostate.
La DHT active les récepteurs androgéniques, se formant après addition de dimères qui, lorsqu'ils sont liés à l'ADN, contribuent directement ou indirectement à la prolifération des cellules en modifiant l'expression des gènes responsables de la prolifération et de l'apoptose. Dans la prostate intacte, les processus d'apoptose et de prolifération sont en équilibre.Malgré le fait que les facteurs qui provoquent l'hyperplasie de la prostate au niveau moléculaire ne sont pas connus, le rôle de la DHT dans ce processus est très probable. Les inhibiteurs spécifiques de la 5-a-réductase de type II peuvent réduire le taux de DHT dans la prostate et favoriser le développement inverse de la prostate hyperplasique. Il y avait une mortalité significative chez les souris et les rats des deux sexes lorsqu'ils étaient nourris avec une première dose unique de finastéride égale à 1500 mg / m2 (500 mg / kg), et le second - 2360 mg / m2 (400 mg / kg pour les femelles) et 5900 mg / m2 (1000 mg / kg pour les mâles). De petites doses du médicament, administrées à des rates gravides, ont provoqué des malformations des organes génitaux chez les descendants mâles.