Eine gleichzeitige Einnahme mit Schlaftabletten, Sedativa und alkoholhaltigen Präparaten ist nicht zu empfehlen.
Erhöht die Blutkonzentration von Benzylpenicillin und Tetracyclinen. Verbessert die Aufnahme von Eisenpräparaten im Darm (wandelt dreiwertiges Eisen in bivalentes Eisen um); kann die Ausscheidung von Eisen bei gleichzeitiger Verwendung mit Deferoxamin erhöhen. Erhöht das Risiko der Entwicklung von Kristallurie in der Behandlung von Salicylaten und Sulfonamiden kurzwirkend, verlangsamt die Ausscheidung von Säuren durch die Nieren, erhöht die Ausscheidung von Arzneimitteln, die eine alkalische Reaktion haben (einschließlich Alkaloide), reduziert die Konzentration von oralen Kontrazeptiva im Blut. Erhöht die gesamte Clearance von Ethanol. Bei gleichzeitiger Anwendung reduziert sich der chronotrope Effekt von Isoprenalin. Reduziert die therapeutische Wirkung von Antipsychotika (Neuroleptika) - Derivate von Phenothiazin, tubuläre Reabsorption von Amphetamin und trizyklischen Antidepressiva. Reduziert die Wirksamkeit urikosurischer Medikamente.
Kann die Wirkung von Antikoagulanzien sowohl erhöhen als auch verringern. Paracetamol (oder seine Metaboliten) interagiert mit Enzymen, die an der Vitamin-K-abhängigen Synthese von Gerinnungsfaktoren beteiligt sind. Wechselwirkungen zwischen Paracetamol und Warfarin oder Cumarin-Derivaten können zu einer Erhöhung der internationalen Normierungsrate (INR) und zu einem erhöhten Blutungsrisiko führen. Patienten, die orale Antikoagulantien einnehmen, sollten nicht lange brauchen Paracetamol ohne ärztliche Aufsicht.
Ethanol verstärkt die beruhigende Wirkung von Chlorphenamin. Antidepressiva, Anti-Parkinson und Phenothiazin Antipsychotika erhöhen das Risiko von Nebenwirkungen (Harnverhalt, Trockenheit der Mundschleimhaut, Verstopfung). Glukokortikosteroide erhöhen das Risiko, ein Glaukom zu entwickeln.
Induktoren der mikrosomalen Oxidation in der Leber (Phenytoin, EthanolBarbiturate, Rifampicin, Phenylbutazon, trizyklische Antidepressiva) erhöhen die Produktion von hydroxylierten aktiven Metaboliten von Paracetamol, wodurch bereits bei einer leichten Überdosierung schwere hepatotoxische Reaktionen auftreten können. Inhibitoren der mikrosomalen Oxidation (inkl. Cimetidin) reduzieren das Risiko von hepatotoxischen Wirkungen von Paracetamol.
Diflunisal erhöht die Plasmakonzentration von Paracetamol um 50%, erhöht die Hepatotoxizität. Ethanol reduziert die Konzentration von Ascorbinsäure im Körper und fördert auch die Entwicklung einer akuten Pankreatitis. Die Verwendung von Barbituraten reduziert die Wirksamkeit von Paracetamol, erhöht die Ausscheidung von Ascorbinsäure im Urin. Stärkt die Wirkung von Hypnotika.
Bei gleichzeitiger Anwendung mit Chloramphenicol ist es möglich, die Halbwertszeit aus dem Blutplasma zu erhöhen und die toxische Wirkung zu erhöhen.
Medikamente, die zu einer Verzögerung der Magenentleerung führen, beispielsweise Propanthelin, können zu einer langsamen Resorption von Paracetamol führen und damit den Wirkungseintritt verzögern.
Medikamente, die beispielsweise zu einer beschleunigten Entleerung des Magens führen Metoclopramid, kann zu einer schnelleren Resorption von Paracetamol führen und damit den Wirkungseintritt beschleunigen.
Tropisetron- und Granisetron-Antagonisten, 5-Hydroxytryptamin Typ 3, können die analgetische Wirkung von Paracetamol durch pharmakodynamische Interaktion vollständig inhibieren.
Paracetamol sollte nicht zusammen mit Zidovudin ohne die Empfehlung eines Arztes wegen der zunehmenden Tendenz, die Anzahl der weißen Blutkörperchen (Neutropenie) zu verringern, eingenommen werden.
Eine kontinuierliche Kombinationstherapie mit mehr als einem Analgetikum sollte vermieden werden; wegen der möglichen Summe von Nebenwirkungen.