Zu Beginn der Behandlung kann eine übermäßige Abnahme des Blutdrucks auftreten, insbesondere bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, schwerer arterieller Hypertonie (einschließlich Nierengenese) und / oder Niereninsuffizienz. Vor Beginn der Behandlung ist es notwendig, den Mangel an Natriumionen auszugleichen und das Volumen des zirkulierenden Blutes zu normalisieren (die Dosis vorher verschriebener Diuretika zu reduzieren oder in einigen Fällen vollständig aufzuheben) sowie die Indikatoren zu bestimmen der Nierenfunktion.
Es ist notwendig, den Gehalt an Kalium- und Kalziumionen im Blutplasma regelmäßig zu überwachen (insbesondere bei Patienten, die Herzglykoside, Glukokortikosteroide, oft mit Abführmitteln, sowie bei älteren Patienten), Glukose, Harnsäure, Lipide (Cholesterin und Triglyceride) Harnstoff und Kreatinin, die Aktivität von "hepatischen" Enzymen.
Besonders regelmäßige Blutdrucküberwachung und Laborindikatoren sind in folgenden Fällen erforderlich: bei Patienten mit Niereninsuffizienz; Patienten mit arterieller Hypertonie schweren Verlaufs (einschließlich Nierengenese); bei älteren Patienten (über 65 Jahre); bei Patienten mit Störungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und dekompensierter chronischer Niereninsuffizienz; sowie gleichzeitig empfangen Allopurinol, Präparate von Lithium, Procainamid und Arzneimitteln, die die Immunität reduzieren.
Bei PSA-Inhibitoren wird ein charakteristischer nicht produktiver Husten beobachtet, der nach Abschaffung der Therapie durch PSL-Inhibitoren aufhört.
Bei einigen Patienten mit einer Nierenerkrankung, insbesondere mit einer schweren Nierenarterienstenose, steigt die Konzentration von Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blutserum nach einer Senkung des Blutdrucks. Dieses Phänomen ist gewöhnlich reversibel und es gibt eine Abnahme der Konzentration von Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blutserum, wenn das Arzneimittel abgesetzt wird.Es kann notwendig sein, die Dosis von Kapozid® zu reduzieren und / oder das Diuretikum aufzuheben.In einigen Fällen wird vor dem Hintergrund der Verwendung von PSA-Inhibitoren ein Anstieg des Serumkaliums beobachtet. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus erhöht sich das Risiko, eine Hyperkaliämie durch den Einsatz von Inhibitoren des LPP zu entwickeln, sowie kaliumsparende Diuretika, Kaliumpräparate oder andere Arzneimittel, die eine Erhöhung des Kaliumgehalts im Blut verursachen (z. B. , Heparin). Sie sollten die gleichzeitige Anwendung von kaliumsparenden Diuretika und Kaliumpräparaten vermeiden.
Bei gleichzeitiger Anwendung von ACE-Hemmern mit Thiaziddiuretika ist das Risiko einer Hypokaliämie nicht ausgeschlossen. Daher sollte in solchen Fällen eine regelmäßige Überwachung des Kaliumgehalts im Blut während der Therapie durchgeführt werden.
Vorsicht ist geboten bei der Einnahme von ACE-Hemmern bei Patienten mit Mitral- / Aortenstenose /hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie; im Fall von kardiogenem Schock und hämodynamisch signifikanter Obstruktion - die Technik wird nicht empfohlen.
Es wird nicht empfohlen, die doppelte Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmern und -Antagonisten der Rezeptoren an Angiotensin II oder Aliskiren und Aliskiren-haltige Arzneimittel zu verwenden, da diese mit einer erhöhten Häufigkeit von Nebenwirkungen wie Hypotonie. Gsperkalämie, verminderte Nierenfunktion (einschließlich akutem Nierenversagen). Wenn die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern und ARAII (Doppelblockade von RAAS) erforderlich ist, sollte die Behandlung unter Aufsicht eines Arztes und unter ständiger Überwachung der Nierenfunktion, des Elektrolytspiegels im Blut und des Blutdrucks durchgeführt werden.
Es wird keine gemeinsame Anwendung von ACE-Hemmern und Rezeptor-Antagonisten für Angiotensin II bei Patienten mit diabetischer Nephropathie empfohlen. Bei der Hämodialyse bei Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, sollte die Verwendung von Dialysemembranen mit hoher Permeabilität (z. B. EIN69), weil in solchen Fällen das Risiko anaphylaktischer Reaktionen zunimmt. Anaphylaktoide Reaktionen wurden auch bei Patienten beobachtet, die eine Entfernung von Lipoprotein niedriger Dichte (Apherese) durch Absorption mit Dextran Sulfat. Die Verwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten einer anderen Klasse oder einer anderen Art von Dialysemembran sollte erwogen werden.
Im Fall von Angioödem wird das Medikament zurückgezogen und sorgfältig überwacht, bis die Symptome vollständig verschwinden. Angioneurotisches Ödem des Kehlkopfes kann zum Tod führen. Wenn das Ödem auf dem Gesicht lokalisiert ist, ist eine spezielle Behandlung in der Regel nicht erforderlich (zur Verringerung der Schwere der Symptome können Antihistaminika verwendet werden); Wenn sich die Schwellung auf die Zunge, den Hals oder den Kehlkopf ausbreitet und die Entwicklung einer Obstruktion der Atemwege droht, wird diesofort eingeben Adrenalin (Epinephrin) subkutan (0,3-0,5 ml in einer Verdünnung von 1: 1000). In seltenen Fällen wurde bei Patienten nach Einnahme von PSA-Inhibitoren ein angiotoneurotisches Ödem des Darmes beobachtet, das mit Schmerzen in der Bauchhöhle (mit oder ohne Übelkeit und Erbrechen) einherging, manchmal mit normalen Werten der C-1-Esterase-Aktivität und ohne vorheriges Ödem des Gesichtes. Darmödem sollte in das Spektrum der Differentialdiagnose von Patienten mit Beschwerden von Bauchschmerzen bei der Einnahme von ACE-Hemmern einbezogen werden.
Bei Vertretern der Negroid-Rasse wurden im Vergleich zu Vertretern der europäischen Rasse vermehrt Angioödeme beobachtet.
Lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen wurden bei zwei Patienten im Rahmen der Desensibilisierung durch Hymenopterengift vor dem Hintergrund der Captopril-Verabreichung beobachtet. Mit der vorübergehenden Aufhebung des PSA-Inhibitors bei den gleichen Patienten wurden anaphylaktoide Reaktionen vermieden. Bei der Durchführung der Desensibilisierung bei Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, ist Vorsicht geboten.
Bei Patienten mit Diabetes mellitus, die hypoglykämische Arzneimittel erhalten (hypoglykämische Mittel zur Einnahme oder Insulin), sollte das Niveau der Glykämie sorgfältig überwacht werden, insbesondere während des ersten Monats der Therapie mit ACE-Hemmern.
ACE-Hemmer sind bei Vertretern der Negroid weniger wirksam als bei den Patienten der europäischen Rasse, was auf die größere Prävalenz von geringer Renin-Aktivität bei Vertretern der Negroid-Rasse zurückzuführen sein kann.
Bei ausgedehnten chirurgischen Eingriffen oder unter Verwendung von Vollblutanästhetika, die eine blutdrucksenkende Wirkung haben, kann bei Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, eine übermäßige Blutdrucksenkung auftreten. In diesen Fällen kann das zirkulierende Blutvolumen erhöht werden.
In seltenen Fällen beginnt mit der Einnahme von ACE-Hemmern ein Syndrom, das mit dem Auftreten von cholestatischem Ikterus beginnt, der sich in blitzschnelle Hepatonekrosen umwandelt, manchmal mit tödlichem Ausgang. Der Mechanismus der Entwicklung dieses Syndroms ist unbekannt. Wenn ein Patient, der eine ACE-Hemmer-Therapie erhält, eine Gelbsucht oder einen deutlichen Anstieg der Aktivität von Leberenzymen entwickelt, stellen Sie die Behandlung mit ACE-Hemmern ein und stellen Sie die Patientenüberwachung auf.
Bei Patienten, die ACE-Hemmer einnahmen, traten Neutropenie / Agranulozytose, Thrombozytopenie und Anämie auf. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und in Abwesenheit anderer Störungen ist Neutropenie selten.
Das Präparat Kapozid® sollte bei Patienten mit autoimmunen Bindegewebserkrankungen, bei Patienten, die Immunsuppressiva, Allopurinol und Procainamidinsbesondere wenn eine Nierenfunktionsstörung vorliegt.Aufgrund der Tatsache, dass die Mehrheit der tödlichen Fälle von Neutropenie auf dem Hintergrund von ACE-Hemmern bei solchen Patienten entwickelt wurde, ist es notwendig, die Anzahl der Blutleukozyten vor der Behandlung zu überwachen, in den ersten 3 Monaten.- alle 2 Wochen, dann alle 2 Monate.
Alle Patienten sollten monatlich auf die Anzahl der Leukozyten im Blut in den ersten 3 Monaten nach Beginn der Therapie, dann alle 2 Monate überwacht werden. Wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen weniger als 4000 / μl beträgt, wird ein wiederholter Bluttest gezeigt, unter 1000 / μl wird das Arzneimittel abgesetzt, während der Patient weiter überwacht wird. Gewöhnlich erfolgt die Wiederherstellung der Anzahl der Neutrophilen innerhalb von 2 Wochen nach dem Absetzen von Captopril. In 13% der Fälle war die Neutropenie tödlich. In fast allen Fällen wurde bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen, Nieren- oder Herzversagen, vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Medikation oder einer Kombination aus beidem, ein letaler Ausgang festgestellt.
Mit der Verwendung von PSA-Inhibitoren kann Proteinurie vor allem bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sowie bei der Anwendung von hohen Dosen von Medikamenten festgestellt werden. In den meisten Fällen verschwand die Proteinurie unter Verwendung des Medikaments Captopril oder der Schweregrad nahm innerhalb von 6 Monaten ab, unabhängig davon, ob das Medikament abgesetzt wurde oder nicht. Indizes der Nierenfunktion (Konzentration von Harnstoffstickstoff im Blut und Kreatinin) bei Patienten mit Proteinurie lagen fast immer innerhalb der normalen Grenzen. Patienten mit Nierenerkrankungen sollten den Proteingehalt im Urin vor Behandlungsbeginn und periodisch im Verlauf der Therapie bestimmen. Unter Thiaziddiuretika wurden seltene Fälle von Agranulozytose und Unterdrückung der Knochenmarkfunktion beobachtet. Sulfonamidderivate (einschließlich Hydrochlorothiazid) kann vorübergehende Kurzsichtigkeit und akutes Engwinkelglaukom verursachen, Risikofaktoren sind Allergien auf Sulfonylharnstoffe oder Penicillin in der Geschichte. Symptome (starke Visusminderung, Schmerzen im Augapfel) werden in der Regel innerhalb weniger Stunden - einige Wochen nach Beginn der Behandlung - beobachtet. Wenn Symptome auftreten, stoppen Sie die Einnahme sofort; wenn nötig, ernennen Medikamente zur Korrektur des Augeninnendrucks.
Alle Patienten, die Thiaziddiuretika einnehmen, sollten klinische Anzeichen einer Störung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts (Hyponatriämie, hypochlorämische Alkalose, Hypokaliämie) erkennen. Es ist besonders wichtig, den Gehalt an Elektrolyten im Blutserum und Urin mit starkem Erbrechen oder mit der Einführung von Infusionslösungen zu bestimmen. Zeichen der Verstöße gegen Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht können Trockenheit der Mundschleimhaut, Durst, Schwäche, Lethargie, Verwirrtheit, Angst, Schmerzen oder Muskelkrämpfe, Muskelschwäche, übermäßige Senkung des arteriellen Drucks, Oligurie, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen. HypocaLyme kann die kardiotoxische Wirkung von Herzglukosiden auslösen oder verstärken. Der Mangel an Chloridionen ist gewöhnlich schlecht ausgeprägt und erfordert keine Korrektur. Bei Patienten mit Ödemen bei heißem Wetter kann eine Hyponatriämie auftreten, die durch eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens verursacht wird. Begrenzen Sie die Flüssigkeitsaufnahme. Bei lebensbedrohlichen Hyponatriämie wird die Aufnahme von Speisesalz verordnet. Während der Therapie mit Thiaziddiuretika kann eine Hyperurikämie oder Exazerbation des Gichtstroms auftreten. kann auch einen latenten Diabetes mellitus manifestieren.
Thiaziddiuretika können zu einer Abnahme der Konzentration von gebundenem Jod im Serum ohne Anzeichen einer Schilddrüsendysfunktion führen. Vor dem Hintergrund der Einnahme von Thiaziddrogen nimmt die Calciumausscheidung ab; Fälle von pathologischen Veränderungen der Nebenschilddrüsen begleitet von Hyperkalzämie und Hypophosphatämie wurden zur Kenntnis genommen. Vor der Kontrolle der Funktion der Nebenschilddrüsen sollten Sie die Einnahme des Thiazid-Diuretikums beenden. Vor dem Hintergrund der Einnahme von Thiazid-Medikamenten erhöhte sich die Magnesiumausscheidung, was zu Hypomagnesiämie führen kann.
Die Zubereitung Kapozid® kann bei der Urinanalyse eine falsch-positive Reaktion auf Aceton verursachen und die Ergebnisse des Tests mit Bentiromid verfälschen.
Bei Fieber, Vergrößerung der Lymphknoten und / oder Anzeichen von Laryngitis und / oder Pharyngitis muss die Anzahl der weißen Blutkörperchen sofort bestimmt werden. Die Verwendung von Thiaziddiuretika kann die Ursache für ein positives Dopingkontrollergebnis sein.