Hat antianginöse, vasodilatorische, spasmolytische Wirkung, hat antiaggregative Wirkung.
Die antianginöse Wirkung des Medikaments ist mit der Expansion von peripheren Gefäßen verbunden, hauptsächlich venös. Die Dilatation der Vene führt zu einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen (Verringerung der Myokardüberlastung) und des enddiastolischen Blutdrucks. Die Erweiterung der arteriellen Gefäße führt zu einer Abnahme des gesamten peripheren Widerstandes und des Blutdrucks und damit zu einer Abnahme der Postlast auf das Herz. Die Verringerung der Vor- und Nachbelastung des Herzens wiederum führt zu einer Verringerung der Arbeit des Herzens und seines Sauerstoffbedarfs. Die direkte Expansion der Koronargefäße stimuliert den Kollateralkreislauf mit Umverteilung des Blutflusses zur ischämischen Stelle des Herzens das Myokard.
Die vasodilatatorische Wirkung des Arzneimittels ist auf die Wirkung zurückzuführen auf glatten Muskelzellen von Gefäßen mit Stickstoffmonoxid NEIN, die von Isosorbidnitrat im Stoffwechsel freigesetzt wird. Identität von Stickoxid zu dem endothelialen relaxierenden Faktor, der von der Aminosäure abgeleitet ist L-Arginin, aktiviert das zytosolische Enzym des intakten vaskulären Endothel-GueinNilatcyclase, die zur Ansammlung von cGMP beiträgt. Dadurch sinkt der Calciumgehalt im Cytosol der glatten Muskelzellen, wodurch die glatte Muskulatur der Gefäße entspannt wird.
Antiaggregative Aktivität beruht auf einer Abnahme der Plättchenaggregation.
Spasmolytische Wirkung erstreckt sich auf die glatte Muskulatur der inneren Organe, was zu einer Abnahme des Tonus der Bronchien, der Eingeweide, der Gallengänge und der Harnleiter führt.