Isosorbidmononitrat (Isosorbidi mononitras)

Die antianginöse Wirkung des Medikaments ist mit der Expansion von peripheren Gefäßen verbunden, hauptsächlich venös. Die Dilatation der Vene führt zu einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen (Verringerung der Myokardüberlastung) und des enddiastolischen Blutdrucks. Die Erweiterung der arteriellen Gefäße führt zu einer Abnahme des gesamten peripheren Widerstandes und des Blutdrucks und damit zu einer Abnahme der Postlast auf das Herz. Die Verringerung der Vor- und Nachbelastung des Herzens wiederum führt zu einer Verringerung der Arbeit des Herzens und seines Sauerstoffbedarfs. Die direkte Expansion der Koronargefäße stimuliert den Kollateralkreislauf mit Umverteilung des Blutflusses zur ischämischen Stelle des Myokards.

Die vasodilatatorische Wirkung des Arzneimittels beruht auf der Wirkung auf die glatten Muskelzellen der Gefäße mit Stickoxid NO, das während des Metabolismus aus Isosorbidnitrat freigesetzt wird. Die Identität von Stickstoffmonoxid mit dem endothelialen relaxierenden Faktor, der aus der Aminosäure von L-Arginin stammt, aktiviert das cytosolische Enzym der intakten vaskulären Endothel-Guanylatcyclase, die zur Anreicherung von cGMP beiträgt. Als Folge davon ist der Calciumgehalt im Cytosol von die glatten Muskelzellen nehmen ab, wodurch die glatte Muskulatur der Gefäße entspannt wird.

Antiaggregative Aktivität beruht auf einer Abnahme der Plättchenaggregation.

Spasmolytische Wirkung erstreckt sich auf die glatte Muskulatur der inneren Organe, was zu einer Abnahme des Tonus der Bronchien, der Eingeweide, der Gallengänge und der Harnleiter führt.