Réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques. L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet des médicaments anticoagulants (diminution de la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie). Inducteurs de l'oxydation microsomale dans le foie (phénytoïne, éthanol, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), éthanol et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet la possibilité d'une intoxication sévère même avec un léger surdosage.
L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.
L'éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.
Inhibiteurs de l'oxydation microsomale (incl. cimétidine) réduire le risque d'effets hépatotoxiques.
L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une neuropathie analgésique et une nécrose papillaire rénale, le début du stade terminal de l'insuffisance rénale.
L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie. Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité. Réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques.
Avec une diminution du taux de vidange gastrique (propanthéline), l'action du médicament ralentit, avec accélération (métoclopramide) commence à agir plus vite.
Augmente la toxicité du chloramphénicol.
La vitamine C augmente l'absorption de la pénicilline, le fer, réduit l'effet de l'héparine et des anticoagulants indirects, augmente le risque de cristallurie dans le traitement des salicylates.L'absorption de la vitamine C diminue avec l'utilisation simultanée avec des contraceptifs oraux.
La vitamine C ralentit l'excrétion des acides rénaux, réduit la réabsorption des médicaments qui ont une réaction alcaline (y compris les alcaloïdes).
La vitamine C en combinaison avec la déféroxamine augmente l'effet toxique du fer sur les tissus (en particulier sur le coeur, provoquant le développement d'insuffisance cardiaque), l'administration de médicaments contenant de l'acide ascorbique est effectuée après détermination de la concentration de déféroxamine et détermination de l'excrétion du fer, pas plus tôt que 1 à 2 heures après la perfusion de déféroxamine.