Klinische und pharmakologische Gruppe: & nbsp;

Herzglykoside und nicht-glykosidische Kardiotonika

In der Formulierung enthalten
  • Strofantin® K
    Lösung w / m in / in 
    GALICHFARM, PAO     Ukraine
  • АТХ:

    C.01.A   Herzglykoside

    Pharmakodynamik:

    Strofantin K ist ein kurz wirkendes Herzglykosid, das die Transport-Na + / K + -ATPase blockiert, wodurch der Gehalt an Natriumionen in Kardiomyozyten ansteigt, was zur Öffnung von Kalziumkanälen und dem Eintritt von Kalziumionen in Kardiomyozyten führt. Erhöht die Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion des Myokards, die durch einen Mechanismus auftritt, der sich vom Frank-Starling-Mechanismus unterscheidet, und hängt nicht vom Grad der Vordehnung des Myokards ab; Die Systole wird kürzer und energieeffizienter. Als Folge der erhöhten Myokardkontraktilität erhöht sich der Schock und das Minutenvolumen des Blutes.

    Reduziert das endsystolische Volumen und das enddiastolische Volumen des Herzens, was zusammen mit einer Erhöhung des Tonus des Myokards zu einer Verringerung seiner Größe führt, und so weiter. zu einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

    Der negative dromotrope Effekt manifestiert sich in der erhöhten Refraktärität des atrioventrikulären Knotens, was es erlaubt, das Medikament bei Anfällen von supraventrikulären Tachykardien und Tachyarrhythmien zu verwenden. Bei Ziliar Tachyarrhythmie verlangsamt die Herzfrequenz, verlängern Diastole, Verbesserung der intrakardialen und systemischen Hämodynamik. Abnahme der Herzfrequenz tritt als Folge der direkten und indirekten Auswirkungen auf die Regulierung des Herzrhythmus. Hat eine direkte vasokonstriktorische Wirkung (für den Fall, dass die positive inotrope Wirkung der Herzglykoside nicht realisiert wird - bei Patienten mit normaler Kontraktilität oder mit übermäßiger Dehnung des Herzens); bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz verursacht vermittelte gefäßerweiternde Wirkung, reduziert den venösen Druck, erhöht die Diurese: reduziert Ödeme, Dyspnoe. Der positive batmotrope Effekt manifestiert sich in sub-toxischen und toxischen Dosen. Hat eine geringfügige negative chronotrope Wirkung. Bei intravenöser Verabreichung (IV) beginnt die Wirkung 10 Minuten und erreicht nach 15-30 Minuten ein Maximum.

    Pharmakokinetik:

    Es gibt praktisch keinen kumulativen Effekt.

    Die Verteilung ist relativ einheitlich; ein wenig konzentrierter in den Geweben der Nebennieren, Bauchspeicheldrüse, Leber, Nieren. Im Myokard wird 1% des Arzneimittels gefunden. Verbindung mit Blutplasmaproteinen - 5%.

    Es unterliegt keiner Biotransformation, es wird unverändert von den Nieren ausgeschieden. Für 24 Stunden werden 85-90% des Arzneimittels ausgeschieden; die Konzentration im Blutplasma nimmt nach 8 Stunden um 50% ab; vollständig aus dem Körper nach 1-3 Tagen ausgeschieden.

    Indikationen:

    - in der komplexen Therapie der akuten und chronischen Herzinsuffizienz der zweiten Funktionsklasse (bei Vorliegen klinischer Manifestationen), III-IV-Funktionsklasse nach NYHA-Klassifikation;

    - tahisystolische Form von Flimmern und Vorhofflattern des paroxysmalen und chronischen Verlaufs (besonders in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz).

    IX.I30-I52.I48   Vorhofflimmern und Flattern

    IX.I30-I52.I50.0   Herzinsuffizienz

    IX.I30-I52.I50.1   Linksventrikuläres Versagen

    Kontraindikationen:

    Überempfindlichkeit, glykosidische Intoxikation.

    Vorsichtig:

    Bradykardie, AV - Blockade und Sinusknotenschwäche Syndrom ohne Schrittmacher, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, isolierte Mitralstenose, akuter Myokardinfarkt, instabile Angina, WPW - Syndrom, chronische Herzinsuffizienz mit diastolischer Dysfunktion (restriktive Kardiomyopathie, Amyloidose des Herzens, constipative Perikarditis, Herztamponade), Extrasystole, Herzasthma bei Patienten mit Mitralstenose (bei Abwesenheit von tachysystolischer Form von Vorhofflimmern), ausgeprägte Erweiterung der Herzhöhlen, "Lungen" Herz. Elektrolytstörungen (Zustand nach Dialyse, Diarrhoe, Diuretika oder andere Mittel, die Elektrolytstörungen, Unterernährung, anhaltendes Erbrechen usw. verursachen): Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie, Hypokalzämie. Hypothyreose, Alkalose, Myokarditis, Fettleibigkeit, hohes Alter, arteriovenöser Shunt, Hypoxie, chronisches Nierenversagen.

    Schwangerschaft und Stillzeit:

    Anwendung während der Schwangerschaft und während des Stillens ist kontraindiziert.


    Die Kategorie der FDA-Empfehlungen ist nicht definiert.

    Dosierung und Verabreichung:

    Strofantin K wird intravenös, intramuskulär, nur in dringenden Situationen verwendet, wenn es unmöglich ist, die Herzglykoside im Inneren zu verwenden. Für die intravenöse Verabreichung wird eine 0,025% ige Lösung des Arzneimittels verwendet.Es wird in 10-20 ml einer 5% igen Lösung von Dextrose (Glucose) oder 0,9% Natriumchloridlösung gezüchtet. Die Einleitung ist langsam, für 5 bis 6 Minuten (weil eine schnelle Injektion einen Schock verursachen kann). Lösung Strofantina K kann verabreicht und getropft werden (in 100 ml einer 5% igen Lösung von Dextrose (Glucose) oder 0,9% Natriumchloridlösung), denn mit dieser Form der Verabreichung entwickelt sich weniger toxische Wirkung.

    Höhere Dosen von Strophanthin K für Erwachsene sind intravenös: Single - 2 ml (2 Ampullen), täglich - 4 ml (4 Ampullen).

    Wenn eine intravenöse Injektion nicht möglich ist, wird das Arzneimittel intramuskulär verabreicht. Um die scharfe Schmerzhaftigkeit bei der intramuskulären Injektion zu verringern, werden 5 ml einer 2% igen Procain-Lösung vorab injiziert und dann durch die gleiche Nadel die erforderliche Dosis von Strophanthin K in 1 ml einer 2% igen Procain-Lösung verdünnt. Bei intramuskulärer Verabreichung erhöhen sich die Dosen um das 1,5-fache.

    Nebenwirkungen:

    Aus dem Verdauungstrakt: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

    Vom Herz-Kreislauf-System: Bradykardie, Extrasystole, AV-Block, ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Kammerflimmern.

    Von der Seite des zentralen Nervensystems: Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Müdigkeit, gestörte Farbwahrnehmung, Depression, Benommenheit, Psychose, Verwirrung.

    Andere: allergische Reaktionen, Urtikaria, Petechien, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura, Nasenbluten, Gynäkomastie. Mit intramuskulärem Verabreichungsweg, Wundsein am Verabreichungsort.

    Überdosis:

    Symptome:

    Vom Herz-Kreislauf-System: Arrhythmien, einschließlich Bradykardie, AV-Block, ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Kammerflimmern, ventrikuläre Extrasystole (Bigemie, polytopic), noduläre Tachykardie, sinoatriale Blockade, Flimmern und Vorhofflattern.

    Aus dem Verdauungstrakt: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

    Von der Seite des zentralen Nervensystems und der Sinnesorgane: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel, selten - Färbung der umliegenden Objekte in grün und gelb, das Gefühl von flackernden Fliegen vor den Augen, verminderte Sehschärfe, Skotom, Makro und Mikrosie; sehr selten, Verwirrung, synkopale Zustände.

    Behandlung: Entzug des Arzneimittels oder Verringerung der nachfolgenden Dosen und Erhöhung der Zeitintervalle zwischen der Verabreichung des Arzneimittels, Verabreichung der Gegenmittel (Natriumdimercaptopropansulfonat), symptomatische Therapie (Antiarrhythmika - Lidocain, Phenytoin, Amiodaron; Präparate aus Kalium; m-holinoblokatory - Atropinsulfat). Als Antiarrhythmika - Präparate der I. Klasse (Lidocain, Phenytoin). Mit Hypokaliämie - IV Injektion von Kaliumchlorid (6-8 g / Tag mit einer Rate von 1-1,5 g pro 0,5 L einer 5% igen Lösung von Dextrose (Glucose) und 6-8 Einheiten Insulin, Tropfinfusion, für 3 Stunden ). Mit schwerer Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade - m-holinoblokatory. Beta-Adrenomimetika sind wegen des möglichen Anstiegs der arrhythmogenen Wirkung von Herzglykosiden gefährlich. Bei einer vollständigen Querblockade mit Attacken von Morgagni-Adams-Stokes wird eine temporäre Stimulation angezeigt.

    Interaktion:

    Wenn Strophanthin K zusammen mit Barbituraten verwendet wird (Phenobarbital und andere), die kardiotonische Wirkung von Glykosid nimmt ab. Die gleichzeitige Anwendung von Strophanthin K mit Sympathomimetika, Methylxanthinen, Reserpin und trizyklischen Antidepressiva erhöht das Risiko von Arrhythmien. Die Konzentration von Strophanthin K im Blutplasma erhöht sich bei gleichzeitiger Verwendung von Chinidin, MethyldopaAmiodaron, Captopril, Calciumantagonisten, Erythromycin und Tetracyclin. Vor dem Hintergrund von Magnesiumsulfat erhöht sich die Möglichkeit, die Leitung und das Auftreten einer atrioventrikulären Blockade des Herzens zu verlangsamen. Diuretika (hauptsächlich Thiazid und Inhibitoren der Carboanhydrase), Corticotropin (Adrenocorticotropes Hormon) Präparat, Glukokortikosteroide, Insulin, Calciumpräparate, Abführmittel, CarbenoxolonAmphotericin B, BenzylpenicillinSalicylate erhöhen das Risiko einer glykosidischen Intoxikation. Beta-Adrenoblocker, Antiarrhythmika, Verapamil kann nicht nur die Schwere der abnehmenden atrioventrikulären Überleitung erhöhen (negative dromotrope Wirkung), sondern auch den negativen chronotropen Effekt von Strophanthin K (abnehmende Herzfrequenz) verstärken. Induktoren mikrosomaler Leberenzyme (Phenytoin, Rifampicin, Phenobarbital, Phenylbutazon), und Neomycin und Zytostatika reduzieren die Konzentration von Strophanthin K im Blutplasma. Eine Glukosidintoxikation kann durch die Entwicklung von Hypokaliämie, dem Inhibitor von Carboanhydrase, Mineralokortikoiden, verursacht werden, so dass bei gleichzeitiger Verwendung mit Herzglykosiden regelmäßig der Kaliumgehalt im Blutplasma bestimmt werden muss. Kaliumsalz-Präparate können nicht verwendet werden, wenn unter dem Einfluss von Herzglykosiden Leitungsstörungen auf dem Elektrokardiogramm auftreten, jedoch werden Kaliumsalze häufig zusammen mit Digitalispräparaten verschrieben, um Herzrhythmusstörungen zu verhindern.

    Anticholinesterase Drogen erhöhen Bradykardie bei gleichzeitiger Verwendung mit Herzglykosiden, Edetinsäure reduziert die Wirksamkeit und Toxizität von Herzglykosiden; sollte nicht in Verbindung mit Herzglykosiden verwendet werden Trifosadenin; Hypervitaminose, verursacht durch Vitamin D, erhöht die Wirkung von Herzglykosiden aufgrund der Entwicklung von Hyperkalzämie; Es gibt Hinweise auf eine Abnahme der Nierensekretion von Herzglykosiden unter dem Einfluss von Paracetamol.Glukokortikosteroide und Diuretika erhöhen das Risiko für Hypokaliämie und Hypomagnesiämie, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker - reduzieren.

    Spezielle Anweisungen:

    EKG-Überwachung.

    - Unterscheidungsmerkmale.

    Herzglykosid von niedriger Lipophilie, ist instabil, ineffizient bei der Einnahme, leicht kumuliert.

    Mit schneller / bei der Einführung von möglichen Bradyarrhythmie, ventrikuläre Tachykardie, AV-Blockade und Herzstillstand. Auf dem Höhepunkt der Wirkung können Extrasystolen auftreten, manchmal in Form von Bigeminie. Um diesen Effekt zu verhindern, kann die Dosis in 2-3 iv-Injektionen oder eine der verabreichten Dosen in / m unterteilt werden. Wenn dem Patienten zuvor andere Herzglykoside zugeteilt worden sind, muss vor / bei der Einführung von Strophanthin-K eine Unterbrechung (5-24 Tage - abhängig von ihren kumulativen Eigenschaften) durchgeführt werden.

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