Salmeterol stimuliert β2-Adrenorezeptoren, die in Membranen von glatten Muskelzellen der Bronchien, der Gebärmutter, des Gastrointestinaltraktes, des Detrusors der Blase, der Blutgefäße (Gefäße der Skelettmuskulatur, der Lunge, der Herzkranzgefäße) vorkommen. In diesem Fall entspannen sich die glatten Muskeln der Bronchien, der Tonus und die Kontraktionsaktivität des Myometriums, der Blase, der Gallenblase und der Gallenwege nehmen ab, der motorische und der Magen- und Darm-Tonus, die Blutgefäße erweitern sich.
Salmeterol ist lipophil, wodurch es nicht nur gut in die Membranen der glatten Muskelzellen der Bronchien eindringt, sondern auch in der Lipidschicht der Membranen verweilt und in der unmittelbaren Nähe des Rezeptors ein charakteristisches Depot bildet. Dies verzögert die Aktivierung von & bgr; 2-adrenergen Rezeptoren (anscheinend bestimmt eine geringe Diffusionsrate durch die Lipidschichten der Membran den verzögerten Beginn der Wirkung der Substanz auf den Rezeptor und ist der Grund für die langsame Entwicklung des Arzneimitteleffekts).
Relaxation der glatten Muskulatur durch Stimulation von β2-Adrenorezeptoren, konjugiert mit Gs-Proteinen, die die Adenylatcyclase stimulieren, ist mit einem Anstieg der Menge an cAMP und Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase in glatten Muskelzellen verbunden. Die cAMP-abhängige Proteinkinase A inhibiert die Kinase der leichten Myosinketten, wodurch die Phosphorylierung der leichten Myosinketten unterbrochen wird und ihre Wechselwirkung mit Aktin nicht stattfindet. Die cAMP-abhängige Proteinkinase A inhibiert Phospholampan (einen Inhibitor der Ca2 + -ATPase), wodurch in den glatten Muskelzellen die Aktivität von Ca2 + -ATPase, die Ca2 + vom Zytoplasma zum sarkoplasmatischen Retikulum transportiert, und die Konzentration von cytoplasmatischem Ca2 zunimmt + nimmt ab. Dies führt zu einer Abnahme der Tonus- und Kontraktionsaktivität der glatten Muskulatur. Es ist möglich, den Blutglucosespiegel zu erhöhen, da β2-Adrenorezeptoren den Glykogenolyseprozess in der Leber und den Skelettmuskeln sowie die Insulinsekretion in der Bauchspeicheldrüse kontrollieren und bei Stimulierung Phosphorylase aktivieren und den Abbau von Glykogen erhöhen, was zu erhöhten Blutglucosespiegeln führt.
Die Sekretion von Insulin mit Stimulation von β2-adrenergen Rezeptoren nimmt zu.
Die entzündungshemmende Wirkung von Fluticason beruht auf der Wechselwirkung mit intrazellulären Glucocorticoid-Rezeptoren - der Bildung von Dimeren des Glucocorticoid-Glucocorticoid-Rezeptor-Komplexes (Freisetzung des Rezeptors aus den Bindungen mit Hitzeschockproteinen 70 und 90 und Immunophilin). Danach dringt der aktivierte Rezeptor in den Zellkern ein und bindet an Glucocorticoid-sensitive Regulationselemente der DNA - eine spezifische Wirkung auf die Genexpression (Aktivierung und Suppression). Und die Interaktion mit anderen Protein-Transkriptionsfaktoren, einschließlich NF & kgr; B und AP-1, die die Expression vieler Proteine des Immunsystems regulieren, führt zur Unterdrückung der Genexpression, die für einige Zytokine, Kollagenase und Stromelysine kodiert.