Citramon Ultra - mode d'emploi, dose, effets secondaires, contre-indications

Excipients: hydroxypropylméthylcellulose (hypromellose), amidon de pomme de terre, colloïde de dioxyde de silicium (aérosil), acide citrique monohydraté, crospovidone, lactose monohydraté, polyéthylèneglycol 6000 (macrogol 6000), cellulose microcristalline, acide stéarique;

substances auxiliaires pour la gaine de film: Opadrai II (série 85), alcool polyvinylique, macrogol, talc, dioxyde de titane, oxyde de fer noir, oxyde de fer jaune, oxyde de fer rouge.

La description:

Les comprimés recouverts d'une membrane de film de couleur brun clair, biconvexes, oblongs avec des extrémités arrondies, avec un risque.Sur la section transversale, deux couches sont visibles, la couche interne est blanche ou presque blanche.

Groupe pharmacothérapeutique:Agent analgésique (médicament anti-inflammatoire non stéroïdien + agent analgésique non narcotique + agent psychostimulant)

ATX: & nbsp

N.02.B.A.51 Acide acétylsalicylique en association avec d'autres médicaments, à l'exclusion des psycholeptiques

Pharmacodynamique:

Combiné une drogue, y compris l'acide acétylsalicylique, caféine et paracétamol.

L'acide acétylsalicylique a antipyrétique et effet anti-inflammatoire, soulage la douleur, notamment causée par le processus inflammatoire, et inhibe également l'agrégation plaquettaire et la thrombose, améliore la microcirculation dans le foyer de l'inflammation. Paracétamol possède analgésique, antipyrétique et extrêmement faible effet anti-inflammatoire, qui est associé à son influence sur le centre de thermorégulation dans l'hypothalamus et faiblement exprimé aptitude vite hydrolysé pour inhiber la synthèse des prostaglandines dans les tissus périphériques.

La caféine augmente l'excitabilité réflexe de la moelle épinière, excite les voies respiratoires et vasomotrices centres, dilate les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques, du cerveau, du cœur, des reins, réduit l'agrégation plaquettaire; réduit la somnolence, la fatigue, augmente mental et physique opérabilité. Dans cette combinaison caféine dans une petite dose pratiquement ne pas rend stimulant sur le système nerveux central (SNC), mais contribue à la normalisation du tonus vasculaire du cerveau et à l'accélération du flux sanguin.

Pharmacocinétique

L'acide acétylsalicylique: après l'apport est suffisamment absorbé. Pendant l'absorption, le présystem élimination dans la paroi intestinale et dans le foie (désacétylé). La partie absorbée est suffisante vite hydrolysé Cholinesterases du plasma et l'albumine estérase. Dans le corps, acétylsalicylique acide circule en relation avec des protéines jusqu'à 90%. Les salicylates pénètrent facilement dans les tissus et les fluides corporels, y compris dans la cavité articulaire, les liquides synoviaux et péritonéaux. TS_max - 2h pour les formes médicinales avec des propriétés tampons. Biotransformiruetsya dans le foie avec l'éducation 4 métabolites.

Excrétion acétylsalicylique les acides réalisé principalement par sécrétion active dans les tubules rénaux sous forme d'acide salicylique proprement dit (60%) et métabolites. Quand alcalinisation l'urine s'aggrave réabsorption ionisé les salicylates, excrétion leur augmente de manière significative. Le taux d'excrétion dépend de la dose: à prendre de petites doses de T1 / 2 est de 2-3 heures, avec des doses croissantes - peut augmenter jusqu'à 15-30 heures. Avoir nouveau-nés l'élimination des salicylates est effectuée beaucoup plus lentement que chez les adultes. Les salicylates pénètrent dans le placenta, en petites quantités sont excrétés dans le lait maternel.

Paracétamol: rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal. ТСmax - 0,5-2 heures; Cmax est de 5-20 μg / ml. La connexion avec les protéines plasmatiques est jusqu'à 15%. Pénètre à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE). Métabolisé dans le foie par conjugaison avec les glucuronides et les sulfates, et partiellement oxydation microsomique enzymes foie. Dans ce dernier cas, il se forme des métabolites intermédiaires toxiques, qui sont ensuite conjugués au glutathion, puis à la cystéine et à l'acide mercapturique. Les principales isoenzymes du cytochrome P450 pour cette voie du métabolisme sont l'isoenzyme CYP2E1, CYP1UNE2 et dans une moindre mesure CYP3UNE4. Avec une carence en glutathion, ces métabolites peuvent causer lésions et nécrose des hépatocytes. Avoir des adultes prévaut glucuronidation, chez les nouveau-nés la sylvitation. Conjugué métabolites le paracétamol (glucuronides, sulfates et conjugués avec le glutathion) possède un faible pouvoir pharmacologique (y compris toxique) activité.

Des moyens supplémentaires de métabolisation du paracétamol sont l'hydroxylation en 3-hydroxyparacétamol et la méthoxylation en 3-méthoxyparacétamol, qui sont ensuite conjugués à des glucuronides ou des sulfates. Il est excrété par les reins principalement sous la forme de produits de conjugaison, moins de 5% est excrété inchangé. T1 / 2 1-4 h. Chez les patients âgés, la clairance du médicament diminue et T1 / 2 augmente. Moins de 1% de la dose de paracétamol prise par la mère allaitante pénètre dans le lait maternel.

Caféine: bien absorbé dans intestins. L'absorption se produit principalement en raison de la lipophilie et non de la solubilité dans l'eau. TS_max - 50-75 minutes après l'ingestion, Cmax - 1.58-1.76 mg / l. Rapidement distribué dans tous les organes et les tissus du corps, pénètre facilement dans le GEB et le placenta. Le volume de distribution chez les adultes est de 0,4-0,6 l / kg, chez les nouveau-nés il est de 0,78-0,92 l / kg. La communication avec les protéines sanguines (albumines) est de 25-36%.

Le métabolisme dans le foie est supérieur à 90%, chez les enfants des premières années de la vie jusqu'à 10-15%. Chez les adultes, environ 80% de la dose de caféine est métabolisée en paraxanthine, environ 10% en théobromine et environ 4% % à Théophylline. Ces composés par la suite déméthylé à monométhylxanthines, puis aux acides uriques méthylés. T_1/2 chez les adultes - 3,9-5,3 heures (parfois jusqu'à 10 heures), chez les nouveau-nés (jusqu'à 4-7 mois de vie) - jusqu'à 130 heures.

Il est excrété principalement par les reins sous la forme de métabolites. L'excrétion de 1-2% de la caféine chez les adultes et jusqu'à 85% chez les nouveau-nés est effectuée inchangée.

Les indications:

Syndrome douloureux de gravité légère à modérée (d'origines différentes):

- Maux de tête d'origine différente

- Migraine;

- Mal aux dents;

- Myalgie

- Arthralgie;

- Névralgie;

- Algodismenorea;

- La condition fébrile dans ARVI (y compris la grippe).

Contre-indications

Hypersensibilité aux composants du médicament la combinaison complète ou incomplète de l'asthme bronchique, la polyposition du nez et l'intolérance à l'acide acétylsalicylique et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); lésions érosives et ulcératives du tractus gastro-intestinal, ulcère gastrique et ulcère duodénal (en phase d'exacerbation), saignements gastro-intestinaux; hypocoagulation, hémophilie, diathèse hémorragique, hypoprothrombinémie; interventions chirurgicales accompagnées de saignements; hypertension portale; évolution grave de la cardiopathie ischémique, hypertension artérielle sévère; l'avitaminose K; insuffisance rénale; grossesse (moi et III trimestres), période de lactation; carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase, lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose; glaucome; troubles anxieux (agoraphobie, troubles paniques), augmentation de l'excitabilité, troubles du sommeil; Les enfants de moins de 15 ans (le risque de développer le syndrome de Reye chez les enfants souffrant d'hyperthermie en présence de maladies virales).

Soigneusement:

Goutte, maladie du foie, insuffisance rénale et hépatique, hyperbilirubinémie bénigne (y compris le syndrome de Gilbert), troubles hépatiques alcooliques, alcoolisme, grossesse, période de lactation, âge avancé.

Grossesse et allaitement:L'acide acétylsalicylique a un effet tératogène; lorsqu'il est appliqué dans le premier trimestre conduit à un défaut de développement - la division du palais supérieur; à III trimestre - à l'inhibition du travail (inhibition de la synthèse des prostaglandines), à la fermeture du canal artériel chez le fœtus, ce qui provoque une hyperplasie des vaisseaux pulmonaires et de l'hypertension dans les vaisseaux du petit cercle de la circulation sanguine.Isolé avec du lait maternel, ce qui augmente le risque de saignement chez l'enfant en raison de l'altération de la fonction plaquettaire.

Dosage et administration:

Adultes et enfants de plus de 15 ans prennent par voie orale (pendant ou après les repas) 1 -2 comprimés 3-4 fois par jour avec des intervalles entre les doses de 4-8 heures. La dose quotidienne maximale est de 8 comprimés. La durée de la prise du médicament n'est pas plus de 5 jours comme un médicament analgésique et pas plus de 3 jours - comme un antipyrétique (sans rendez-vous et sous la supervision d'un médecin). Une augmentation de la dose quotidienne du médicament ou de la durée du traitement n'est possible qu'après avoir consulté un médecin.

Effets secondaires:

Du tractus gastro-intestinal: gastralgie, nausée, vomissement, hépatotoxicité, lésions érosives-ulcéreuses du tractus gastro-intestinal.

Du système cardio-vasculaire: tachycardie, augmentation de la pression artérielle. Réactions allergiques: éruption cutanée, démangeaisons, œdème de Quincke, hyperémie cutanée, syndrome de Stevens-Johnson, Dyel, bronchospasme.

Du côté du système nerveux central: vertiges, maux de tête.

Du côté du système urinaire: néphrotoxicité, atteinte rénale avec nécrose papillaire.

A partir du système de coagulation: anémie, méthémoglobinémie, diminution de l'agrégation plaquettaire, thrombocytopénie, hypocoagulation, syndrome hémorragique (épistaxis, saignement des gencives, purpura, etc.).

A partir des organes sensoriels: troubles visuels, bruit dans les oreilles, surdité.

Le syndrome de Reye chez les enfants (hyperpyrexie, acidose métabolique, troubles du système nerveux et de la psyché, vomissements, dysfonctionnement hépatique).

Paracétamol. Il peut y avoir des nausées, des douleurs dans l'épigastre (région abdominale, située immédiatement en dessous du point de convergence des côtes et du sternum); réactions allergiques sous la forme d'une éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, gonflement de Quincke. Rarement, anémie (diminution du taux d'hémoglobine dans le sang), thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang), méthémoglobinémie (élévation des taux sanguins de méthémoglobine, un dérivé de l'hémoglobine incapable de transférer oxygène). En cas d'utilisation prolongée à fortes doses, il est possible d'avoir une action hépatotoxique (endommageant le foie).

Avec une utilisation prolongée, en particulier à fortes doses, paracétamol peut avoir un effet néphrotoxique (endommageant les reins).

L'acide acétylsalicylique. Phénomènes dyspeptiques (nausées, douleurs dans l'estomac). Avec une utilisation prolongée peut se produire une gastrite, ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, un saignement gastrique est possible. Parfois, il y a des réactions allergiques: spasme bronchique, œdème de Quincke, réactions cutanées.

Caféine. Parfois, lorsque de la caféine est utilisée, de l'insomnie, des palpitations, des tremblements des membres, des bourdonnements dans les oreilles, une dyspnée et des vomissements surviennent. En outre, avec l'abus de la drogue peut développer une dépendance à la drogue.

Surdosage:

Symptômes:

légère intoxication - pâleur de la peau, nausée, vomissement, gastralgie, étourdissement, bourdonnement dans les oreilles;

intoxication grave - retard, somnolence, collapsus, convulsions, bronchospasme, essoufflement, anurie, saignement, anorexie, trouble du métabolisme du glucose, acidose métabolique.

Les symptômes d'un dysfonctionnement hépatique peuvent apparaître 12 à 48 heures après un surdosage. En cas de surdosage sévère - insuffisance hépatique avec encéphalopathie progressive, coma, mort; insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire (y compris en l'absence de lésions hépatiques sévères); arythmie, pancréatite.

Initialement, l'hyperventilation centrale des poumons entraîne une alcalose respiratoire (dyspnée, étouffement, cyanose, augmentation de la transpiration). À mesure que l'intoxication s'intensifie, la dépression respiratoire progressive et la dissociation de la phosphorylation oxydative provoquent une acidose respiratoire.

Traitement: contrôle constant de l'équilibre acido-basique et électrolytique; en fonction de l'état du métabolisme - l'introduction de bicarbonate de sodium, de citrate de sodium ou de lactate de sodium. L'augmentation de l'alcalinité de réserve augmente l'excrétion de l'acide acétylsalicylique en raison de l'alcalinisation de l'urine.

Introduction donateurs SH-groupes et précurseurs de la synthèse de la glutathion-méthionine pendant 8-9 heures après un surdosage et de l'acétylcystéine pendant 8 heures. La nécessité de mesures thérapeutiques supplémentaires (poursuite de l'introduction de la méthionine, injection intraveineuse d'acétylcystéine) est déterminée en fonction de la concentration de paracétamol dans le sang, ainsi que du temps qui s'est écoulé depuis sa réception.

Interaction:

Renforce l'action de l'héparine, des anticoagulants indirects, de la réserpine, des hormones stéroïdiennes et des médicaments hypoglycémiques. L'administration simultanée avec d'autres AINS, le méthotrexate augmente le risque d'effets secondaires. L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'autres AINS augmente le risque de développer un néphropa «analgésique»et la nécrose papillaire rénale, l'apparition du stade terminal de l'insuffisance rénale.

L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie. Réduit l'efficacité de la spironolactone, du furosémide, des antihypertenseurs, ainsi que des agents uricosuriques qui favorisent l'excrétion de l'acide urique. Inducteurs des enzymes hépatiques microsomales (phénytoïne, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), éthanol et les médicaments hépatotoxiques (UNEDE) augmenter la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui entraîne la possibilité d'une intoxication sévère, même avec une légère surdose. L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol. Inducteurs des enzymes hépatiques microsomales (y compris cimétidineRéduire le risque d'effets hépatotoxiques du paracétamol.

Le métoclopramide accélère l'absorption du paracétamol. Sous l'influence du paracétamol T1/2 Chloramphenicol a augmenté de 5 fois. À la réception répétée paracétamol peut renforcer l'effet des anticoagulants (dérivés de la coumarine) en réduisant la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie. La réception simultanée du paracétamol et de l'éthanol augmente le risque de développer une cancréatite aiguë.

Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol, ce qui entraîne un risque d'hépatotoxicité.

Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du médicament.

La caféine accélère l'absorption de l'ergotamine.

Instructions spéciales:

Les enfants de moins de 15 ans ne doivent pas recevoir de médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique, car dans le cas d'une infection virale, ils peuvent augmenter le risque de développer le syndrome de Reye. Les symptômes du syndrome de Reye comprennent des vomissements prolongés, une encéphalopathie aiguë et une hypertrophie du foie. Avec l'utilisation continue du médicament, le contrôle du sang périphérique et l'état fonctionnel du foie est nécessaire. Les patients présentant une hypersensibilité ou des réactions asthmatiques aux salicylates ou à leurs dérivés de l'acide acétylsalicylique ne peuvent être prescrits qu'avec des précautions particulières. Puisque l'acide acétylsalicylique ralentit la coagulation du sang, le patient, s'il doit subir une intervention chirurgicale, doit avertir le médecin à l'avance de prendre le médicament. L'acide acétylsalicylique à faibles doses réduit l'excrétion de l'acide urique. Chez les patients avec une prédisposition appropriée, cela peut dans certains cas provoquer une attaque. Pendant le traitement, l'éthanol doit être jeté (risque accru de saignement gastro-intestinal).

Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:Impact sur la capacité de conduire et d'autres véhicules Pendant la période de traitement, des précautions doivent être prises lors de la conduite de véhicules et d'autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration accrue de l'attention et la rapidité des réactions psychomotrices.

Forme de libération / dosage:

Comprimés pelliculés.

Emballage:

Par 5, 6, 10, 12, 15, 20 comprimés dans le contour paquet de cellules chlorure de polyvinyle et feuille d'aluminium laqué imprimé.

Selon 1, 2, 3, 4, 5, 6 contour cellulaire Paquets avec le l'application est placée dans un paquet de carton.

Conditions de stockage:

Dans un endroit sec et sombre à une température ne dépassant pas 25 ° C

Durée de conservation:

Durée de conservation 2 ans.

Ne pas utiliser après la date de péremption imprimée sur l'emballage.

Conditions de congé des pharmacies:Sans recette

Numéro d'enregistrement:LSR-004843/10

Date d'enregistrement:27.05.2010

Le propriétaire du certificat d'inscription:OBOLENSKOE PHARMACEUTICAL ENTERPRISE, CJS OBOLENSKOE PHARMACEUTICAL ENTERPRISE, CJS Russie

Fabricant: & nbsp

OBOLENSKOE PHARMACEUTICAL ENTERPRISE, CJS Russie

Date de mise à jour de l'information: & nbsp21.11.2013

Instructions illustrées

Instructions

Citramon Ultra (Citramon-Ultra)