Citramon P (Citramon P)

L'acide acétylsalicylique augmente la toxicité du méthotrexate, réduisant sa fonction rénale clairance, acide valproïque; améliore les effets des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des analgésiques narcotiques, des hypoglycémiants oraux, de l'héparine, des anticoagulants indirects, des thrombolytiques et des agents antiplaquettaires, des sulfamides (y compris le cotrimoxazole), de la T3 (triiodothyronine); réduit l'effet des médicaments uricosuriques (benzbromarone, sulfinpyrazone), antihypertenseurs, diurétiques (spironolactone, furosémide). Glucocorticostéroïde; installations, éthanol et des médicaments contenant de l'éthanol augmenter l'effet néfaste sur la muqueuse du tractus gastro-intestinal, augmenter le risque de développer un saignement gastro-intestinal. Augmente la concentration de digoxine, de barbituriques, de sels de lithium dans le plasma. Les antiacides contenant des ions magnésium et / ou des ions aluminium ralentissent et aggravent l'absorption de l'acide acétylsalicylique. Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité de l'acide acétylsalicylique.

Paracétamol réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques. L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet médicaments anticoagulants (diminution de la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie). Inducteurs des enzymes hépatiques microsomales (phénytoïne, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), éthanol et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet de développer une intoxication sévère même avec un léger surdosage. L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol. L'éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë. Inhibiteurs de l'oxydation microsomale (y compris cimétidine) réduire le risqueeffet hépatotoxique. Le partage prolongé de paracétamol et d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une néphropathie «analgésique» et une nécrose papillaire rénale, le début du stade terminal de l'insuffisance rénale. L'administration simultanée à long terme de paracétamol à de fortes doses de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie. Plasmides diflunisal la concentration plasmatique de paracétamol de 50% - le risque de développer une hépatotoxicité. Myélotoxique médicaments, intensifier les manifestations de l'hématotoxicité préparation.

Caféine est un antagoniste de l'adénosine (de fortes doses d'adénosine peuvent être nécessaires). Avec l'utilisation conjointe de la caféine et des barbituriques primidone, anticonvulsivant médicaments (dérivés de l'hydantoïne, notamment phénytoïne) peut-être métabolisme accru et augmentation de la clairance de la caféine, de la cimétidine contraceptifs, disulfirame, ciprofloxacine, norfloxacine, diminution du métabolisme de la caféine dans le foie (ralentissement de son élimination et augmentation concentration dans le sang).

Mexiletin - réduit l'excrétion de la caféine, jusqu'à 50%; nicotine - Augmente la vitesse excrétion de la caféine; Inhibiteurs de la monoamine oxydase, furazolidone; procarbazine et sélégiline, de fortes doses La caféine peut provoquer le développement d'une arythmie cardiaque dangereuse ou une augmentation marquée la pression artérielle. La caféine réduit l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal. Réduit l'effet des drogues narcotiques et hypnotiques. Augmente l'excrétion des préparations de lithium par mouillage. Accélère l'absorption et améliore l'action des glycosides cardiaques, augmente leur toxicité. L'utilisation conjointe de la caféine avec des bêta-bloquants peut entraîner une suppression mutuelle des effets thérapeutiques; avec des médicaments bronchodilatateurs adrénergiques - à une stimulation supplémentaire du système nerveux central.