Deprenorm® MB (Deprenorm MV)

A un effet antihypoxique. Trimétazidine empêche la réduction de la concentration intracellulaire de l'adénosine triphosphate (ATP) en maintenant le métabolisme énergétique des cellules à l'état d'hypoxie. Ainsi, le médicament assure le fonctionnement normal des canaux ioniques membranaires, le transfert transmembranaire des ions potassium et sodium et la préservation de l'homéostasie cellulaire. Trimétazidine inhibe l'oxydation des acides gras due à l'inhibition sélective de l'enzyme isoforme mitochondriale 3-Ketoacyl-CoA thiolase (3-KAT) isoforme mitochondriale, ce qui conduit à une oxydation accrue du glucose et l'accélération de la glycolyse à l'oxydation du glucose, qui est responsable de le myocarde de l'ischémie.Switching métabolisme de l'énergie de l'oxydation des acides gras à l'oxydation du glucose sous-tend les propriétés pharmacologiques de la trimétazidine.

Il est confirmé expérimentalement que trimétazidine a les propriétés suivantes:

- maintient le métabolisme énergétique du cœur et des tissus neurosensoriels pendant l'ischémie;

- réduit l'intensité de l'acidose intracellulaire et les changements dans le flux d'ions transmembranaires qui se produisent avec l'ischémie;

- réduit le niveau de migration et d'infiltration de neutrophiles polynucléés dans les tissus cardiaques ischémiques et reperfusés;

- réduit la taille des dommages du myocarde;

- n'affecte pas directement les paramètres de l'hémodynamique.

Chez les patients atteints d'angine de poitrine, la trimétazidine:

- augmente la réserve coronaire, ralentissant ainsi le début de l'ischémie causée par l'effort physique, à partir du 15e jour de traitement;

- limite les fluctuations de pression artérielle causées par l'effort physique, sans changements significatifs de la fréquence cardiaque;

- réduit l'incidence des crises d'angine et le besoin de nitroglycérine à action brève;

- améliore la fonction contractile du ventricule gauche chez les patients présentant un dysfonctionnement ischémique.