- les soutiens énergie le métabolisme du cœur et des tissus neurosensoriels au cours de l'ischémie;
- réduit gravité l'acidose intracellulaire et les changements dans le flux d'ions transmembranaires qui se produisent avec l'ischémie;
- abaisse le niveau de migration et d'infiltration des neutrophiles polynucléés dans les tissus cardiaques ischémiques et reperfusés;
- réduit la taille des dommages du myocarde;
- n'affecte pas directement les paramètres de l'hémodynamique.
Chez les patients atteints d'angine de poitrine, la trimétazidine:
- augmente la réserve coronaire, ralentissant ainsi l'apparition de l'ischémie provoquée par l'effort physique, à partir du 15ème jour de traitement;
- limite les fluctuations de la pression artérielle causées par l'effort physique, sans changements significatifs de la fréquence cardiaque;
- réduit considérablement la fréquence des crises d'angine de poitrine et la nécessité d'une nitroglycérine à courte durée d'action;
- améliore la contractilité ventriculaire gauche les patients avec un dysfonctionnement ischémique.
Les résultats des essais cliniques ont confirmé l'efficacité et la tolérance de la trimétazidine chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable, à la fois en monothérapie et en association de thérapie à inadéquat effet autre médicaments anti-angineux.
Dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo impliquant 426 patients souffrant d'angor stable (TRIMPOL-II), l'ajout de trimétazidine (60 mg / jour) au traitement par métoprolol à 100 mg / jour (50 mg deux fois par jour) pendant 12 semaines a amélioré de façon statistiquement significative les résultats des tests d'effort et des symptômes cliniques comparés au placebo: 20,1 s, p = 0,023, le temps de chargement total est de +0,54 METs, p = 0,001, le temps de développement de la dépression du segment ST à 1 mm +33.4 s, p = 0.003, temps jusqu'au développement d'une crise d'angine de poitrine +33.9 s, p <0.001, le nombre d'attaques de sténocardie par semaine -0.73, p = 0.014 et la consommation de nitrates à courte durée d'action par semaine - 0, 63, p = 0,032, sans hémodynamique changements.
Dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo impliquant 223 patients atteints d'angine de poitrine stable (Sellier), l'ajout de trimétazidine à la dose de 35 mg (2 fois / jour) au traitement par l'aténolol à la dose de 50 mg (1 fois par jour) pendant 8 semaines à une augmentation du temps de développement dépression ischémique du segment ST sur 1 mm (+34,4 s, p = 0,03) lors de l'exécution tests de charge dans un sous-groupe de patients (n = 173), comparativement au placebo, après 12 heures après avoir pris la drogue. Cette différence a également été démontrée pour le moment du développement des crises d'angine (p = 0,049). Il n'y avait pas de différences significatives entre les groupes pour les autres paramètres secondaires (durée totale des tests de stress, temps total de charge et paramètres cliniques).
Dans une étude randomisée, en double aveugle de trois mois portant sur 1962 patients atteints d'angine de poitrine stable (Vasco), trimétazinDin en deux doses (70 mg / jour et 140 mg / jour) en comparaison avec le placebo a été ajouté à la thérapie avec l'aténolol 50 mg / jour. Dans la population générale, y compris les patients, à la fois sans symptômes et avec des symptômes d'angine de poitrine, trimétazidine n'a pas démontré les avantages de l'ergométrie (durée totale des tests d'effort, délai d'apparition de la dépression ischémique du segment ST à 1 mm et le temps jusqu'à l'apparition d'une crise d'angine de poitrine) et les paramètres cliniques.Cependant, dans une analyse rétrospective dans un sous-ensemble de patients présentant des symptômes d'angine de poitrine (n = 1574) trimétazidine (140 mg) a significativement amélioré la durée totale du test de stress (+23,8 s par rapport à +13,1 s pour le placebo; p = 0,001) et le temps jusqu'au début d'une crise d'angine (+46,3 s contre +32,5 pour le placebo, p = 0,005).