Il améliore le métabolisme du cerveau, augmentant l'apport de glucose et d'oxygène par les tissus cérébraux. Augmente la résistance des neurones à l'hypoxie, facilitant le transport de l'oxygène et des substrats d'apport énergétique aux tissus (réduction de l'affinité pour les érythrocytes, absorption et métabolisme accrus du glucose, direction aérobie plus avantageuse sur le plan énergétique). Bloque sélectivement la phosphodiestérase dépendant du calcium (PDE); augmente la concentration d'adénosine monophosphate (AMP) et de guanosine monophosphate cyclique (GMPc) du cerveau. Augmente la concentration d'ATP et le rapport ATP / AMP dans les tissus cérébraux; améliore le métabolisme de la noradrénaline et la sérotonine du cerveau, a un effet antioxydant.
Vinpocetine inhibe sélectivement les canaux Pa + dépendants du potentiel, provoquant une diminution dose-dépendante de la concentration de Ca 2+ dans les terminaisons des neurones du striatum. On pense qu'une diminution du courant de Na + a un effet neuroprotecteur dû à une diminution de l'excitotoxicité et à un affaiblissement des dommages neuronaux causés par l'ischémie cérébrale ou la reperfusion.
Vinpocetine augmente la concentration en acide 3,4-dihydroxyphénylacétique (métabolite dopaminergique) dans les terminaisons nerveuses
du corps rayé. Cette action est similaire à l'action pharmacologique de la réserpine (rappelant la structure chimique
vinpocetine), qui épuise les réserves de catécholamines dans les terminaisons nerveuses du cerveau, ce qui provoque des effets secondaires du système cardiovasculaire et l'effet antipsychotique. Il inhibe également PDE-1, ce qui conduit à une augmentation de la concentration de GMPc intracellulaire. Cela conduit à une relaxation des muscles lisses des vaisseaux du cerveau.