Medomex® ist ein Inhibitor von radikalischen Prozessen, ein Membranprotektor. Es hat auch antihypoxische, stressschützende, nootropische, antiepileptische und anxiolytische Wirkungen. Es gehört zur Klasse der 3-Hydroxypyridine.
Der Wirkmechanismus von Medomex® beruht auf seiner antioxidativen und membranprotektiven Wirkung. Das Medikament hemmt Lipidperoxidation, erhöht die Aktivität der Superoxid-Oxidase, erhöht das Verhältnis von Lipid-Protein, verbessert die Struktur und Funktion der Membran, Zellen.Medomexi® moduliert die Aktivität von Membran-gebundenen Enzymen (Calcium-unabhängige Phosphodiesterase, Adenylatcyclase , Acetylcholinesterase), Rezeptorkomplexen (Benzodiazepin, GABA, Acetylcholin), die ihre Fähigkeit, an Liganden zu binden, verbessert, die strukturelle und funktionelle Organisation von Biomembranen, den Transport von Neurotransmittern und die synaptische Übertragung verbessert. Medomex® erhöht den Gehalt an Dopamin im Gehirn. Verursacht eine erhöhte Aktivierung der kompensatorischen aeroben Glykolyse und verminderte Hemmung der oxidativen Prozesse in den Krebs-Zyklus Bedingungen der Hypoxie mit steigendem Gehalt an ATP und Kreatinphosphat, Aktivierung energosinteziruyuschih mitochondrialen Funktionen.
Erhöht den Widerstand des Körpers auf die Wirkung verschiedener schädlicher Faktoren bei pathologischen Zuständen (Hypoxie und Ischämie, zerebrale Durchblutungsstörungen, Ethanolintoxikation und Antipsychotika).
In den Bedingungen der kritischen Senkung der Koronarblutung, strukturell-funktional Organisation von Membranen von Kardiomyozyten, stimuliert die Aktivität von Membranenzymen, Phosphodiesterase, Adenylatcyclase, Acetylcholinesterase. Unterstützt die Aktivierung der akuten Ischämie Aktivierung der aeroben Glykolyse und fördert Unter Bedingungen der Hypoxie erhöht die Wiederherstellung der mitochondrialen Oxidations-Reduktions-Prozesse die Synthese von ATP und Kreatinphosphat. Stellt die Integrität der morphologischen Strukturen und physiologischen Funktionen des ischämischen Myokards sicher. Verbessert den klinischen Verlauf von Myokardinfarkt, verbessert die Wirksamkeit der Therapie, reduziert die Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen und Verletzungen der intrakardialen Leitung. Normalisiert den Stoffwechsel Prozesse im ischämischen Myokard, erhöht die antianginöse Aktivität von Nitraten, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut, reduziert die Auswirkungen von Reperfusionssyndrom bei akuter Koronarinsuffizienz. Reduziert enzymatische Toxämie und endogene Intoxikation bei akuter Pankreatitis. Es verbessert den Metabolismus und die Blutversorgung des Gehirns, die Mikrozirkulation und die rheologischen Eigenschaften des Blutes, reduziert die Blutplättchenaggregation. Stabilisiert die Membranen der Blutzellen (Erythrozyten und Blutplättchen), wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Hämolyse verringert wird. Besitzt Lipidsenkung reduziert den Gehalt an Gesamtcholesterin und Low-Density-Lipoproteinen.