Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat gehört zur Klasse der 3-Hydroxypyridine, ist ein Inhibitor von radikalischen Prozessen, Membranschutz. Es hat auch eine antihypoxische Wirkung, erhöht die Widerstandskraft des Körpers gegen Stress.
Der Wirkmechanismus von Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat beruht auf seiner antioxidativen und membranprotektiven Wirkung. Das Medikament hemmt Lipidperoxidation, erhöht die Aktivität der Superoxid-Oxidase, erhöht das Verhältnis von Lipid-Protein, verbessert die Struktur und Funktion der Zellmembran.
Ethylmethylmercaptopyridin-Succinat moduliert die Aktivität von membrangebundenen Enzymen (Calcium-unabhängige Phosphodiesterase, Adenylatcyclase, Acetylcholinesterase), Rezeptor-Komplexe (Benzodiazepin, GABA, Acetylcholin), die ihre Fähigkeit, an Liganden zu binden, trägt zur Erhaltung der strukturellen beiträgt und funktionelle Organisation von Biomembranen, der Transport von Neurotransmittern und die Verbesserung der synaptischen Übertragung. Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat erhöht den Gehalt an Dopamin im Gehirn. Es bewirkt eine Zunahme der kompensatorischen Aktivierung der aeroben Glykolyse und eine Abnahme des Grades der Hemmung der oxidativen Prozesse im Krebszyklus unter Bedingungen der Hypoxie mit einer Erhöhung des Gehalts an ATP und Kreatinphosphat, Aktivierung der Energie synthetisierenden Funktionen von die Mitochondrien.
Erhöht den Widerstand des Körpers auf die Wirkung verschiedener schädlicher Faktoren bei pathologischen Zuständen (Hypoxie und Ischämie, zerebrale Durchblutungsstörungen, Ethanolintoxikation und Antipsychotika).
BEIM die Bedingungen einer kritischen Abnahme der koronaren Durchblutung tragen zur Erhaltung der strukturellen und funktionellen Organisation von Kardiomyozytenmembranen bei, stimulieren die Aktivität von Membranenzymen - Phosphodiesterase, Adenylatcyclase, Acetylcholinesterase. Unterstützt die Aktivierung der akuten Ischämie Aktivierung der aeroben Glykolyse und trägt in den Bedingungen der Hypoxie zur Wiederherstellung der mitochondrialen Oxidations-Reduktions-Prozesse, erhöht die Synthese von ATP und Kreatinphosphat. Stellt die Integrität der morphologischen Strukturen und physiologischen Funktionen des ischämischen Myokards sicher. Es verbessert den klinischen Verlauf des Myokardinfarkts, verbessert die Wirksamkeit der Therapie, reduziert das Auftreten von Arrhythmien und intrakardialen Überleitungsstörungen.
Normalisiert metabolische Prozesse im ischämischen Myokard, erhöht die antianginöse Aktivität von Nitraten, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut, reduziert die Auswirkungen des Reperfusionssyndroms bei akuter Koronarinsuffizienz.
Fördert die Erhaltung retinaler Ganglienzellen und Sehnervenfasern mit progressiver Neuropathie, deren Ursachen chronische Ischämie und Hypoxie sind. Es verbessert die funktionelle Aktivität der Netzhaut und Sehnerv und erhöht die Sehschärfe.
Reduziert enzymatische Toxämie und endogene Intoxikation bei akuter Pankreatitis.
Es verbessert den Stoffwechsel und die Durchblutung des Gehirns, Mikrozirkulation und rheologische Eigenschaften des Blutes, reduziert die Thrombozytenaggregation. Stabilisiert die Membranen der Blutzellen (Erythrozyten und Blutplättchen) und reduziert die Wahrscheinlichkeit der Hämolyse. Hat einen hypolipidämischen Effekt, aufgrund einert Reduzierungdas Gesamtcholesterin und Lipoproteine niedriger Dichte.