Der Wirkmechanismus von Betagistin ist nur zum Teil bekannt. Es gibt mehrere mögliche Hypothesen, die durch präklinische und klinische Daten bestätigt wurden:
Wirkung auf das histaminerge System
Ein partieller Antagonist des H1-Histamin-Antagonisten der H3-Histamin-Rezeptoren der vestibulären Kerne des zentralen Nervensystems (ZNS) hat wenig Aktivität in Bezug auf H2-Rezeptoren. Betagistin erhöht den Histamin-Metabolismus und seine Freisetzung durch Blockierung der präsynaptischen H3-Retenter und Reduzierung der Anzahl der H3-Rezeptoren.
Erhöhter Blutfluss der Cochlearegion sowie des gesamten Gehirns
Nach präklinischen Studien Betagistin verbessert die Durchblutung in den vaskulären Stria des Innenohres durch Entspannung der Impillarsphinkters der Gefäße des Innenohres. Es wird auch gezeigt, dass Betagistin erhöht die Durchblutung des Gehirns beim Menschen.
Erleichterung der zentralen vestibulären Kompensation Betagistin beschleunigt die Wiederherstellung der vestibulären Funktion bei Tieren nach einseitiger vestibulärer Neurektomie, beschleunigt und erleichtert die zentrale vestibuläre Kompensation aufgrund eines Antagonismus mit H3-Histaminrezeptoren.
Die Erholungszeit nach vestibulärer Neurektomie beim Menschen nimmt ebenfalls ab.
Anregung von Neuronen in den vestibulären Kernen
Dosisabhängig, reduziert die Bildung von Aktionspotentialen in Neuronen der lateralen und medialen vestibulären Kerne.
Pharmakodynamische Eigenschaften, die bei Tieren gefunden werden, liefern eine positive therapeutische Wirkung von Betahistin im vestibulären System.
Die Wirksamkeit von Betahistin wurde bei Patienten mit vestibulärem Schwindel und Menier-Syndrom nachgewiesen, die sich in einer Abnahme der Schwere und Häufigkeit von Schwindel manifestierten.