Ingestion loratadine est bien absorbé dans le tractus gastro-intestinal (GIT). Métabolisé dans le foie. Le métabolisme de la loratadine est caractérisé par un effet prononcé du «premier passage dans le foie». En raison du métabolisme, il se forme un métabolite pharmacologiquement actif, la descaboethoxyloratadine, qui a des effets pharmacologiques caractéristiques de la loratadine.Chez les patients ayant une fonction hépatique et rénale normale, la concentration maximale (CmOhLa loratadine dans le sang est obtenue après 1,3 heure, et la descarbonethoxyloratadine après 2,5 heures. Les paramètres de la demi-vie (T1 / 2) de la loratadine en moyenne environ 8 heures, le métabolite actif - une moyenne de 28 heures. Les concentrations à l'équilibre de la loratadine et de son métabolite actif dans le plasma sont atteintes au 5e jour de l'application. Loratadin se lie en grande partie aux protéines plasmatiques (97-99%), la décarboxétoxyloratadine se lie moins (73-76%). Le volume de distribution de la loratadine - 119 l / kg. Zone sous la courbe "concentration-temps" (AUC) La loratadine et la descarboetoxyloratadine dépendent de la dose du médicament. Manger n'affecte pas de manière significative la pharmacocinétique (AUC la loratadine peut augmenter de 40%, et son métabolite actif - de 15%), mais le temps d'atteinte est ralenti.FROMmOh Pour 1 heure. Loratadin et son métabolite actif pénètre dans le lait maternel et crée des concentrations équivalentes aux concentrations plasmatiques.
Le métabolisme de la loratadine dans le foie est réalisé à l'aide des isoenzymes du cytochrome P450 (principalement CYP3UNE4 et dans une moindre mesure - CYP2ré6).
Après 10 jours, environ 80% de la loratadine sous forme de métabolites est excrétée presque également par les reins (40%) et les intestins (42%).
Chez les patients âgés AUC et CmOh la loratadine et la descarbonethoxyloratadine sont augmentées de 50%1/2 La loratadine et son métabolite actif sont moyenne autour 18 h.
Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sévère (CRF) (clairance de la créatinine (CK) inférieure à 30 ml / min) AUC et CmOh La loratadine et la descabroéthoxyloratadine augmentent, et la moyenne T1 / 2 - ne change pas par rapport aux valeurs AUC, DEmOh, et T1/2 chez les patients ayant une fonction rénale normale. L'élimination de la loratadine chez les patients présentant une diminution de la fonction rénale ne diffère pas significativement de l'excrétion chez les patients en bonne santé. L'hémodialyse ne modifie pas la pharmacocinétique de la loratadine ou de son métabolite actif chez les patients atteints de CRF.
Chez les patients ayant des lésions hépatiques alcoolisées AUC et CmOh loratadine sont doublés, AUC et CmOh descarbon éthoxyloratadine ne diffère pas dans une large mesure de AUC et CmOh chez les patients ayant une fonction hépatique normale. Moyen T1 / 2 la loratadine et ses métabolites 24 et 37, respectivement, et augmentent proportionnellement à l'augmentation de la gravité de l'insuffisance hépatique.