Equamer® (Ekvamer)

Zusammensetzung Pharmakodynamik Hinweise Vorsichtig Kontraindikationen Dosierung und Verwaltung Nebenwirkungen Form Freigabe / Dosierung
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Dosierungsform: & nbsp;Kapseln
Zusammensetzung:

Zusammensetzung pro 1 Kapsel:

Dosierung von 5 mg + 10 mg + 10 mg

Wirkstoffe: Amlodipin Besylat - 6,94 mg (entspricht Amlodipin 5 mg), Lisinopril Dihydrat - 10,88 mg (entspricht Lisinopril 10 mg), Rosuvastatin Calcium - 10,4 mg (entspricht Rosuvastatin 10 mg).

Hilfsstoffe: Cellulose mikrokristallin, Typ 12 - 60,41 mg, mikrokristalline Cellulose, Typ 101 - 45,27 mg, Lactosemonohydrat - 48,1 mg, Natriumcarboxymethylstärke - 9,5 mg, Magnesiumhydroxid - 7,5 mg, Magnesiumstearat - 2 mg, Opadrai II gelb - 2 mg (enthält: Polyvinylalkohol 40,0%, Titandioxid 23,5%, Macrogol-3350 20,2%, Talkum 14,8%, Eisenoxid gelb 1,5%), Hartgelatinekapsel 76 mg (enthält: Farbstoff Blau patentiert 0,00022%, Farbstoff Azorubin 0,03684%, Farbstoff Sonnenunterganggelb 0,0204%, Titandioxid 3,7037%, Gelatine bis zu 100%).

Dosierung 5 mg + 10 mg + 20 mg

Wirkstoffe: Amlodipin Besylat 6,94 mg (entspricht Amlodipin 5 mg), Lisinopril-Dihydrat 10,88 mg (entspricht Lisinopril 10 mg), Rosuvastatin Calcium 20,8 mg (entspricht 20 mg Rosuvastatin).

BEIMHilfsstoffe: Cellulose mikrokristallin, Typ 12 - 86,41 mg, Cellulose mikrokristallin, Typ 101 - 45,27 mg, Lactosemonohydrat - 96,2 mg, Natriumcarboxymethylstärke - 17,5 mg, Magnesiumhydroxid - 15 mg, Magnesiumstearat - 3 mg Opadry II gelb - 4 mg (enthält Polyvinylalkohol 40,0%, 23,5% Titandioxid, Macrogol 3350, 20,2%, 14,8% Talk, Eisenoxidgelbfarbstoff 1,5%), Hartgelatinekapsel - 76 mg (enthält: Farbstoff Azorubin 0,1600%, Titandioxid 8519%, Gelatine) bis zu 100%).

Dosierung von 10 mg + 20 mg + 10 mg

Wirkstoffe: Amlodipin Besylat - 13,88 mg (Amlodipin 10 mg Äquivalent) Lisinopril Dihydrat - 21,76 mg (entsprechend 20 mg Lizinoprilu), Rosuvastatin Calcium - 10,4 mg (entsprechend 10 mg Rosuvastatin).

Hilfsstoffe: Mikrokristalline Cellulose, Typ 12 - 94,82 mg mikrokristalline Cellulose Typ 101 - 90,54 mg Lactose-Monohydrat - 48,1 mg, Natriumcarboxymethylstärke - 11 mg, Magnesiumhydroxid - 7,5 mg Magnesiumstearat - 3 mg Opadry II gelb - 2 mg (enthält: Polyvinylalkohol 40,0%, 23,5% Titandioxid, Macrogol 3350, 20,2%, 14,8% Talkum, ein Farbstoff Eisenoxid gelb 1,5%), eine Hartgelatinekapsel - 76 mg (enthält: Farbstoff Azorubin 0,0882%, Indigocarmin 0,0284%, Titandioxid 2,2056% Gelatine bis zu 100%).

Dosierung von 10 mg + 20 mg + 20 mg

Wirkstoffe: Amlodipin Besylat - 13,88 mg (entspricht Amlodipin 10 mg), Lisinopril-Dihydrat - 21,76 mg (entsprechend 20 mg Lizinoprilu), Rosuvastatin-Calcium - 20,8 mg (entsprechend 20 mg Rosuvastatin).

Hilfsstoffe: Cellulose mikrokristallin, Typ 12 - 120,82 mg, Cellulose mikrokristallin, Typ 101 - 90,54 mg, Lactose-Monohydrat - 96,2 mg, Natriumcarboxymethylstärke - 19 mg, Magnesiumhydroxid - 15 mg, Magnesiumstearat - 4 mg, Opadrai II gelb - 4 mg ( enthält: Polyvinylalkohol 40,0%, Titandioxid 23,5%, Macrogol-3350 20,2%, Talkum 14,8%, Eisenoxidoxid gelb 1,5%), Hartgelatinekapsel 97 mg (enthält: Farbstoff blau patentiert 0,02933%, Farbstoff Azorubin 0,3067% , Farbstoff Sonnenuntergang gelb 0,02355%, Titandioxid 3,7037%, Gelatine bis zu 100%).

Beschreibung:

Dosierung von 5 mg + 10 mg + 10 mg

Hartgelatinekapseln von hellrosa Farbe, Größe Nr. 1. Inhalt der Kapseln - 1 Runde, bikonvexe weiße Tablette (enthält Lisinopril und Amlodipin) und 1 runde, bikonvexe Tablette, filmbeschichtet, gelb (enthält Rosuvastatin).

Dosierung 5 mg + 10 mg + 20 mg

Hartgelatinekapseln in rosa Farbe, Größe Nr. 1. Inhalt der Kapseln - 1 Runde, bikonvexe weiße Tablette (enthält Lisinopril und Amlodipin) und 2 runde, bikonvexe Tabletten, filmbeschichtet, gelb (enthalten Rosuvastatin).

Dosierung von 10 mg + 20 mg + 10 mg

Hartgelatinekapseln der violetten Farbe, Größe Nr. 1. Inhalt der Kapseln - 2 runde, bikonvexe weiße Tabletten (enthalten Lisinopril und Amlodipin) und 1 runde, bikonvexe Tablette, filmbeschichtet, gelb (enthält Rosuvastatin).

Dosierung von 10 mg + 20 mg + 20 mg

Hartgelatinekapseln von dunkelvioletter Farbe, Größe Nr. 0. Inhalt der Kapseln - 2 runde, bikonvexe Tabletten von weißer Farbe (enthalten Lisinopril und Amlodipin) und 2 runde, bikonvexe Tabletten, filmbeschichtet, gelb (enthalten Rosuvastatin).

Pharmakotherapeutische Gruppe:Das kombinierte Mittel (Blocker der "langsamen" Kalziumkanäle + Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor + Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase)
ATX: & nbsp;
  • Rosuvastatin, Amlodipin und Lisinopril
    • Pharmakodynamik:

    Equamer® ist ein kombinierter blutdrucksenkender und hypolipidemischer Wirkstoff. Teil Die Zubereitung von Ecuymer® umfasst drei Wirkstoffe - Amlodipin, Lisinopril und Rosuvastatin.Der Wirkungsmechanismus des Medikaments Ecwamer® basiert auf den pharmakologischen Eigenschaften der Wirkstoffe.

    Amlodipin

    Das Dihydropyridinderivat, das die "langsamen" Calciumkanäle (BCCI) blockiert, hat antihypertensive und antianginöse Wirkungen. Es blockiert "langsame" Kalziumkanäle und reduziert den transmembranen Übergang von Kalziumionen in die Zelle (hauptsächlich in den glatten Muskelzellen der Gefäße und nicht in Kardiomyozyten). Die antianginöse Wirkung beruht auf der Expansion von koronaren und peripheren Arterien und Arteriolen:

    - mit Stenokardie reduziert die Schwere der Myokardischämie; expandierende periphere Arteriolen, reduziert OPSS, reduziert Nachlast auf das Herz, reduziert den Bedarf an Myokard in Sauerstoff;

    - Erweiterung von Koronararterien und Arteriolen in unveränderten und ischämischen Zonen des Myokards, erhöht den Sauerstofffluss in das Myokard (insbesondere bei vasospastischer Angina); verhindert Spasmen der Koronararterien (ua durch Rauchen).

    Haben Bei Patienten mit stabiler Angina pectoris erhöht eine einzige Tagesdosis die Belastungstoleranz, verlangsamt die Entwicklung von Anginaattacken und (ischämische "Segmentdepression" ST, reduziert das Auftreten von Angina-Attacken und den Verbrauch von Nitroglycerin und anderen Nitraten.

    Hat eine langfristige dosisabhängige blutdrucksenkende Wirkung. Die antihypertensive Wirkung beruht auf einer direkten vasodilatatorischen Wirkung auf glatte Muskelgefäße. Wenn Hypertonie-Einzeldosis eine klinisch signifikante Blutdrucksenkung (BP) über 24 Stunden (mit dem Patienten "Lügen" und "Stehen") bewirkt.

    Orthostatische Hypotonie mit Amlodipin ist selten. Amlodipin verursacht keine Abnahme der Belastungstoleranz oder einen Bruchteil des linksventrikulären Auswurfs. Reduziert den Grad der Myokardhypertrophie des linken Ventrikels. Beeinflußt nicht die Kontraktilität und Leitfähigkeit des Myokards, verursacht keine Reflexerhöhung der Herzfrequenz (HR), hemmt die Thrombozytenaggregation, erhöht die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und hat eine schwache natriuretische Wirkung. Wenn diabetische Nephropathie nicht die Schwere der Mikroalbuminurie erhöht. Hat keine nachteiligen Auswirkungen auf Metabolismus und Konzentration von Plasmalipiden und kann bei der Behandlung von Patienten mit Bronchialasthma, Diabetes und Gicht verwendet werden. Signifikanter Mangel an Blutdruck wird nach 6-10 h beobachtet, die Wirkungsdauer beträgt 24 h.

    Haben Patienten mit Erkrankungen des kardiovaskulären Systems (CCC) (einschließlich koronare Atherosklerose mit einem Gefäß und bis zu Stenosen von 3 oder mehr Arterien, Atherosklerose der Arterien der Zone), die Herzinfarkt, perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) oder bei Patienten mit Angina pectoris verhindert die Verwendung von Amlodipin die Entwicklung einer Verdickung der Intima-Media der Karotisarterien, reduziert die Mortalität durch Myokardinfarkt, Schlaganfall, PTCA, Koronararterien-Bypass-Transplantation; führt zu einer Verringerung der Zahl der Krankenhausaufenthalte für instabile Angina pectoris und Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz (CHF); reduziert die Häufigkeit von Eingriffen zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses.

    Erhöht nicht das Risiko von Tod oder Entwicklung von Komplikationen und Todesfällen bei Patienten mit CHF (III-IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA) auf dem Hintergrund der Therapie mit Digoxin, Diuretika und Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Inhibitoren. Bei Patienten mit CHF (III-IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA) nicht-ischämische Ätiologie bei der Verwendung von Amlodipin, besteht die Möglichkeit eines Lungenödems.

    Lisinopril

    Lizinopril - ein ACE-Hemmer - reduziert die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I. Die Verringerung der Konzentration von Angiotensin II führt zu einer direkten Abnahme der Aldosteron-Freisetzung. Reduziert den Abbau von Bradykinin und erhöht die Synthese von Prostaglandinen. Reduziert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS), Blutdruck, Vorlast, Druck in den Lungenkapillaren, verursacht eine Zunahme des winzigen Blutvolumens und erhöhte Toleranz des Myokards gegenüber körperlicher Anstrengung bei Patienten mit CHF. Erweitert Arterien mehr als Venen. Einige Effekte werden durch die Wirkung auf das Gewebe-Renin-Angiotensin-System erklärt. Bei längerem Gebrauch nehmen Myokardhypertrophie und die Wände von Arterien des resistiven Typs ab.

    Verbessert die Durchblutung des ischämischen Myokards.

    ACE-Hemmer verlängern die Lebenserwartung bei Patienten mit CHF, verlangsamen das Fortschreiten der linksventrikulären Dysfunktion bei Patienten, die einen Herzinfarkt ohne klinische Manifestationen von Herzinsuffizienz unterzogen.

    Der Beginn der Wirkung ist 1 Stunde nach der Einnahme. Die maximale antihypertensive Wirkung wird nach 6-7 Stunden bestimmt und bleibt für 24 Stunden bestehen. Bei der arteriellen Hypertension wird der Effekt in den ersten Tagen nach dem Anfang der Behandlung beobachtet, es entwickelt sich die stabile Entwicklung nach 1-2 Monaten. Mit einer scharfen Abschaffung von Lisinopril zeigte sich ein deutlicher Blutdruckanstieg. Zusätzlich zur Senkung des Blutdrucks Lisinopril reduziert Albuminurie. Bei Patienten mit Hyperglykämie trägt zur Normalisierung der Funktion des beschädigten glomerulären Endothels bei. Lisinopril beeinflusst die Glukosekonzentration im Blut bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht und erhöht nicht die Inzidenz von Hypoglykämie.

    Rosuvastatin

    Rosuvastatin ist ein selektiver, kompetitiver Hemmer der HMG-CoA-Reduktase, einem Enzym, das 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonat, den Vorläufer von Cholesterin, umwandelt.Das Hauptziel der Wirkung von Rosuvastatin ist Leber, wo die Synthese von Cholesterin (Cholesterin) und Katabolismus von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL).

    Rosuvastatin erhöht die Anzahl von "Leber" -LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, was die Aufnahme und den Katabolismus von LDL erhöht, was wiederum zur Hemmung der Synthese von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte (VLDL) führt, wodurch die Gesamtanzahl von LDL und VLDL reduziert wird .

    Rosuvastatin senkt die erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin (LDL-C), Gesamtcholesterin und Triglyceriden (TG) und erhöht die Konzentration von Cholesterin in High-Density-Lipoprotein (HDL-C) und reduziert auch die Konzentration mit Apolipoprotein B (apoB), neLPVP-Cholesterin , LDL-VLDL, TG-VLDL und erhöht die Konzentration von Apolipoprotein EIN-ich (ApoA-ich) (Siehe Tabellen 1 und 2) verringert das Verhältnis von LDL-C / HDL-C, Gesamtcholesterin / HDL-C, LDL-neLPVP / HDL-C-Verhältnis und ApoB / ApoA-1.

    Der therapeutische Effekt tritt in der ersten Woche nach Beginn der Behandlung mit Rosuvastatin und nach 2 Wochen Behandlung bis zu 90% des maximal möglichen auf. Die maximale therapeutische Wirkung wird in der Regel in der 4. Woche erreicht und bei regelmäßiger Aufnahme beibehalten.

    Table 1. Dosisabhängiger Effekt bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie (Typ IIa und IIb nach der Fredrickson-Klassifikation) (die durchschnittliche prozentuale Veränderung im Vergleich zum ursprünglichen Wert).

    Dosis

    Menge

    Patienten

    HS-

    LDL

    Allgemeine Information

    HS

    HS-

    HDL

    TG

    xs-

    Nicht-HDL

    Apo B

    Apo A-1

    Placebo

    13

    -7

    -5

    3

    -3

    -7

    -3

    0

    10 mg

    17

    -52

    -36

    14

    -10

    -48

    -42

    4

    20 mg

    17

    -55

    -40

    8

    -23

    -51

    -46

    5

    40 mg

    18

    -63

    -46

    10

    -28

    -60

    -54

    0

    Table 2. Dosisabhängiger Effekt bei Patienten mit Hypertriglyceridämie (Typ IIb und IV nach der Fredrickson-Klassifikation) (die durchschnittliche prozentuale Veränderung gegenüber dem ursprünglichen Wert).

    Dosis

    Menge

    Patienten

    TG

    HS-

    LDL

    Allgemeine Information

    HS

    HS-

    HDL

    XVON-

    Nicht-HDL

    HS-

    VLDLP

    TG-

    VLDLP

    Placebo

    26

    1

    5

    1

    -3

    2

    2

    6

    10 mg

    23

    -37

    -45

    -40

    8

    -49

    -48

    -39

    20 mg

    27

    -37

    -31

    -34

    22

    -43

    -49

    -40

    40 mg

    25

    -43

    -43

    -40

    17

    -51

    -56

    -48














    Klinisch Effizienz

    Rosuvastatin ist wirksam bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie, unabhängig von Rasse, Geschlecht oder Alter, einschließlich Patienten mit Diabetes mellitus und familiärer Hypercholesterinämie.

    Haben 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie Typ IIa und IIb Nach der Fredrickson-Klassifikation (die durchschnittliche Anfangskonzentration von LDL-C beträgt etwa 4,8 mmol / l) vor dem Hintergrund von 10 mg Rosuvastatin beträgt die Konzentration von LDL-C weniger als 3 mmol / l.

    Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die nahmen Rosuvastatin in einer Dosis von 20 mg und 40 mg betrug die durchschnittliche Abnahme der Konzentration von LDL-C 22%.

    Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie mit einer anfänglichen TG-Konzentration von 273 mg / dl bis 817 mg / dl, Rosuvastatin in Dosen von 5 mg bis 40 mg einmal täglich über 6 Wochen nahm die Konzentration von TG im Blutplasma signifikant ab (siehe Tabelle 2). Der additive Effekt wird in Kombination mit Fenofibrat für die Konzentration von Triglyceriden und mit Nicotinsäure in Relation gesetzt zu der Konzentration von CholesterinBP (siehe Abschnitt "Besondere Hinweise").

    Pharmakokinetik:

    Amlodipin

    Absaugung

    Nach oraler Verabreichung Amlodipin langsam und fast vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert. Die maximale Konzentration (CmOh) im Blutplasma wird 6-12 Stunden nach der Aufnahme erreicht. Die durchschnittliche absolute Bioverfügbarkeit beträgt 64-80%. Die gleichzeitige Nahrungsaufnahme hat keinen Einfluss auf die Resorption von Amlodipin.

    Verteilung und Bindung an Blutplasmaproteine

    Das durchschnittliche Verteilungsvolumen beträgt 21 l / kg Körpergewicht, was darauf hindeutet, dass sich das meiste Amlodipin in den Geweben und das kleinere im Blut befindet. Der Großteil des Amlodipins, das im Blut ist (97,5%), bindet an Blutplasmaproteine, Gleichgewichtskonzentrationen (Css) im Blutplasma werden nach 7-8 Tagen der konstanten Aufnahme von Amlodipin erreicht. Amlodipin dringt durch die Blut-Hirn- und Plazentaschranke hindurch.

    Stoffwechsel

    Amlodipin durchläuft einen langsamen, aber aktiven Metabolismus in der Leber, ohne dass ein signifikanter Effekt der "primären Übertragung" durch die Leber auftritt. Metaboliten haben keine signifikante pharmakologische Aktivität.

    Ausscheidung

    Nach einmaliger Gabe von Amlodipin beträgt die Eliminationshalbwertszeit (T1/2) variiert von 35 bis 50 Stunden, bei wiederholtem Gebrauch beträgt ca. 45 Stunden. Etwa 60% der eingenommenen Dosis werden von den Nieren hauptsächlich in Form von Metaboliten, 10% - unverändert und 20 - 25% - über den Darm mit Galle ausgeschieden. Gesamtclearance von Amlodipin (Blätter 0,116 ml / s / kg (7 ml / min / kg, 0,42 l / h / kg). Amlodipin nicht während der Hämodialyse entfernt.

    Pharmakokinetik das bestimmte Gruppen Patienten

    Patienten mit Leberinsuffizienz

    Die Verlängerung T1/2 bei Patienten mit Leberinsuffizienz deutet darauf hin, dass bei längerer Anwendung die Kumulation von Amlodipin im Körper höher sein wird (erhöht auf 60 h).

    Patienten mit Niereninsuffizienz

    Nierenversagen hat keinen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Amlodipin.

    Ältere Patienten (über 65 Jahre)

    Bei älteren Patienten ist die Ausscheidung von Amlodipin verlangsamt (T1/2 - 65 h) verglichen mit jungen Patienten, aber dieser Unterschied hat keine klinische Bedeutung.

    Lisinopril

    Absaugung

    Nach oraler Gabe werden etwa 25% Lisinopril aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die gleichzeitige Nahrungsaufnahme beeinflusst die Resorption von Lisinopril nicht. Die Absorption beträgt durchschnittlich 30%, die Bioverfügbarkeit beträgt 29%.

    Verteilung und Bindung an Blutplasmaproteine

    Nach der Einnahme CmOh Lisinopril im Blutplasma wird in 6-8 Stunden erreicht. Bindet schlecht an Blutplasmaproteine.

    Lizinopril dringt schwach durch die Blut-Hirn- und Plazentaschranke.

    Stoffwechsel

    Lizinopril wird im Körper nicht biotransformiert.

    Ausscheidung

    Lizinopril wird unverändert über die Nieren ausgeschieden. T1/2 ist 12 Stunden.

    Pharmakokinetik das separate Patientengruppen

    Haben Bei Patienten mit CHF-Resorption und Clearance von Lisinopril beträgt die Bioverfügbarkeit 16%.

    Bei Patienten mit Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance unter 30 ml / min) ist die Konzentration von Lisinopril bei gesunden Probanden um ein Mehrfaches höher als die Plasmakonzentration, wobei die Zeit bis zum Erreichen von C erhöht istmOh im Blutplasma und eine Zunahme von T1/2.

    Bei älteren Patienten ist die Konzentration von Lisinopril im Blutplasma und der Bereich unter der Konzentrations-Zeit-Kurve 2-mal höher als bei jungen Patienten.

    Bei Patienten mit Leberzirrhose ist die Bioverfügbarkeit von Lisinopril um 30% reduziert und die Clearance um 50% im Vergleich zu Patienten mit normaler Leberfunktion.

    Bei älteren Patienten ist die Konzentration von Lisinopril im Blutplasma im Durchschnitt erhöht. auf 60%.

    Rosuvastatin

    Absaugung

    VONmOh Rosuvastatin im Blutplasma wird ungefähr 5 Stunden nach der Einnahme erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%.

    Verteilung und Bindung an Blutplasmaproteine

    Die Volumenverteilung von Rosuvastatin beträgt ca. 134 Liter. Etwa 90% von Rosuvastatin binden an Blutplasmaproteine, hauptsächlich Albumin.

    Stoffwechsel

    Der Metabolismus von Rosuvastatin findet vorwiegend in der Leber statt, welche die Hauptstelle für die Synthese von Cholesterin und den Metabolismus von LDL-C ist. Es unterliegt einem begrenzten Stoffwechsel (etwa 10%). Rosuvastatin ist ein Nicht-Kern-Substrat für den Metabolismus durch Isoenzyme des Cytochrom-P450-Systems. Das Hauptisoenzym, das am Metabolismus von Rosuvastatin beteiligt ist, ist das Isoenzym OYP2C9. Isozyme CYP2C19, CYP3EIN4 und CYP2D6 sind weniger am Stoffwechsel beteiligt.

    Die wichtigsten offenbarten Metaboliten von Rosuvastatin sind N-Methyl- und Lactonmetaboliten. N-Desmethyl ist etwa 50% weniger aktiv als RosuvastatinLactonmetaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase wird von Rosuvastatin, der Rest - von seinen Metaboliten zur Verfügung gestellt.

    Ausscheidung

    Ungefähr 90% der Dosis werden unverändert über den Darm ausgeschieden (einschließlich resorbiert und nicht absorbiert) Rosuvastatin). Der Rest wird über die Nieren ausgeschieden. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ungefähr 19 Stunden. Die Halbwertszeit ändert sich nicht mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels. Durchschnittlich geometrisch die Plasmaclearance beträgt ca. 50 l / h (Variationskoeffizient 21,7%). Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren spielt ein Membran-Cholesterintransporter, der an der hepatischen Eliminierung von Rosuvastatin beteiligt ist, eine wichtige Rolle bei der hepatischen Eliminierung von Rosuvastatin.

    Linearität

    Die systemische Exposition von Rosuvastatin nimmt proportional zur Dosis zu. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Einnahme nicht.

    Pharmakokinetik in ausgewählten Patientengruppen

    Geschlecht und Alter

    Geschlecht und Alter haben keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik Rosuvastatin.

    RAsiatische Zugehörigkeit

    Pharmakokinetische Studien zeigten einen etwa zweifachen Anstieg des Medianwertes AUC (Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve) und CmOh Rosuvastatin bei den Patienten der mongoloiden Spezies (die Japaner, die Chinesen, die Filipinos, die Vietnamesen und die Koreaner) im Vergleich zu den Patienten der europäischen Spezies; Bei Patienten indischer Nationalität zeigten Studien einen Anstieg des Median AUC und CmOh in 1,3 mal. Pharmakokinetische Analyse ergab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bei Vertretern der Caucasoid und Negroid Rassen.

    Patienten mit Niereninsuffizienz

    Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Niereninsuffizienz, die Plasmakonzentration von Rosuvastatin oder N-desmethyl ändert sich nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC unter 30 ml / min) ist die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma 3-mal höher und die Konzentration N-Desmethyl ist 9 Mal höher als die von gesunden Freiwilligen. Die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma bei Patienten mit Hämodialyse war etwa 50% höher als bei gesunden Probanden.

    Patienten mit Leberinsuffizienz

    Haben Patienten mit verschiedenen Stadien der Leberinsuffizienz keine Erhöhung der T1/2 Rosuvastatin bei Patienten mit einem Score von 7 oder niedriger auf der Child-Pugh-Skala. Bei zwei Patienten mit den Werten 8 und 9 auf der Child-Pugh-Skala war eine Zunahme von T1/2, mindestens 2 mal. Die Erfahrung mit Rosuvastatin bei Patienten mit einer Punktzahl über 9 aber Child-Pugh-Skala fehlt.

    Genetischer Polymorphismus

    Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase, einschließlich Rosuvastatin, sind damit verbunden Transportproteine ​​OATP1B1 (das Polypeptid des Transports von organischen Anionen, die an der Gewinnung von Statinen durch Hepatozyten beteiligt sind) und BCRP (Efflux-Förderer).

    In Trägern von Genotypen SLC01B1 (OATP1B1) C.521SS und ABCG2 (BCRP) C.421AA gab es eine Zunahme der Exposition (AUC) gegenüber Rosuvastatin 1,6 bzw. 2,4 mal im Vergleich zu Trägern von Genotypen SLC01B1 P.521TT und ABCG2 C.421SS.

    Indikationen:

    Ekvamer® wird als Ersatztherapie bei erwachsenen Patienten gezeigt, deren Zustand bereits ausreichend beherrscht wird. Einnahme von Amlodipin und Rosuvastatin Lisinopril in denselben Dosierungen wie in der Zubereitung Ekvamer®, zur Behandlung von Hypertonie und damit verbundener Dyslipidämie:

    - primäre Hypercholesterinämie (Typ IIaber nach Fredrickson Klassifizierung, mit Ausnahme der Familie heterozygote Hypercholesterinämie) oder gemischte Hypercholesterinämie (Typ IIb nach der Fredrickson-Klassifikation), wenn Diät und andere nicht-pharmakologische Methoden (zum Beispiel körperliche Übungen, Gewichtsverlust) unzureichend sind;

    - familiäre homozygote Hypercholesterinämie, wenn Diät oder andere lipidsenkende Therapie (zB LDL-Apherese) ist nicht wirksam genug;

    - Hypertriglyzeridämie (Typ IV nach Fredrickson-Klassifikation).

    Kontraindikationen:

    - Überempfindlichkeit gegen Amlodipin oder andere Derivate Dihydropyridin.

    - Überempfindlichkeit gegen Lisinopril oder andere ACE-Hemmer.

    - Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin.

    - Überempfindlichkeit gegen einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels.

    - Angioödem in der Anamnese, einschließlich der Verwendung von ACE-Hemmern.

    - Hereditäre oder idiopathische Angioödeme.

    - Schwere arterielle Hypotension (systolischer Blutdruck unter 90 mm Pg.).

    - Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes (einschließlich schwerer Aortenstenose).

    - Hämodynamisch instabile Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt.

    - Die gleichzeitige Anwendung des Medikaments Ecwamer® mit Aliskiren-haltigen Arzneimitteln bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz (GFR unter 60 ml / min / 1,73 m)2).

    - Lebererkrankung in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Aktivität der Transaminasen im Blutserum, sowie eine Erhöhung der Aktivität der Transaminasen (mehr als 3 mal im Vergleich zu der Obergrenze der Norm).

    - Schwere Nierenfunktionsstörung (KK weniger als 30 ml / min).

    - Myopathie.

    - Gleichzeitige Aufnahme von Cyclosporin.

    - Prädisposition für die Entwicklung von myotoxischen Komplikationen.

    - Bei Frauen: Schwangerschaft, Stillzeit, Mangel an geeigneten Methoden der Empfängnisverhütung.

    - Kinder unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht festgelegt).

    - Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption. Patienten mit Leberinsuffizienz

    Die Erfahrung mit Rosuvastatin bei Patienten mit einem Score über 9 auf der Child-Pugh-Skala ist nicht verfügbar (siehe Abschnitt "Pharmakokinetik").

    Vorsichtig:

    Aortenstenose, Mitralstenose, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, arterielle Hypotonie, zerebrovaskuläre Erkrankungen (einschließlich Hirndurchblutungsinsuffizienz), ischämische Herzkrankheit, Koronarinsuffizienz, CHF nicht-ischämischer Ätiologie III-IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA, akuter Myokardinfarkt (und innerhalb von 1 Monat danach), instabile Angina, Sinusknotenschwäche-Syndrom (schwere Tachykardie oder Bradykardie), schwere autoimmune systemische Bindegewebserkrankungen beim t.systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie), Unterdrückung der Knochenmarkhämatopoese, Diabetes mellitus, Hyperkaliämie, bilaterale Nierenarterienstenose, Stenose der einzelnen Nierenarterie, Zustand nach Nierentransplantation, Niereninsuffizienz von leichter und mittlerer Schwere (KK 30-80 ml / min), Azotämie, primärer Aldosteronismus, Diät mit Einschränkung des Tafelsalzes, Zustände begleitet von einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (einschließlich Erbrechen, Durchfall), fortgeschrittenes Alter, Leberversagen leichter Schwere (5-6 Punkte nach Child-Pugh) oder mäßig (7-9 Punkte auf einer Skala Child-Pugh), Hypothyreose, persönliche oder familiäre Vorgeschichte von erblichen Muskelerkrankungen und vorherige Geschichte der Muskeltoxizität mit der Verwendung von anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren oder Fibraten, Alkoholmissbrauch, Bedingungen, bei denen erhöhte Plasmakonzentrationen von Rosuvastatin, Rasse (Mongoloid-Rasse), gleichzeitige Fibrataufnahme, Geschichte der Lebererkrankung, Sepsis, umfangreiche chirurgische Intervention , Trauma, schwere metabolische, endokrine oder Wasser-Elektrolyt-Störungen oder unkontrollierte Krampfanfälle.

    Schwangerschaft und Stillzeit:

    Schwangerschaft

    Die Verwendung des Medikaments Ecuamer ist während der Schwangerschaft kontraindiziert.

    Angemessene streng kontrollierte klinische Studien zur Untersuchung der Wirkungen des Medikaments Equamer ® während der Schwangerschaft wurden nicht durchgeführt.

    Die Aufnahme von ACE-Hemmern im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft kann zum Tod von Feten und Neugeborenen führen. Es ist möglich, während der Schwangerschaft einen geringen Salzgehalt zu entwickeln, sowie eine Hypoplasie der Schädelknochen, eine Deformation der Schädel - und Gesichtsschädel, Hypoplasie der Lungen und eine gestörte Nierenentwicklung beim Neugeborenen.

    Da Cholesterin- und andere Cholesterin-Biosyntheseprodukte für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, ist das potentielle Risiko der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase größer als der Nutzen der Verwendung von Rosuvastatin während der Schwangerschaft.

    Frauen im gebärfähigen Alter sollten geeignete Verhütungsmethoden anwenden. Im Falle einer Schwangerschaft in der Therapie sollte das Medikament sofort abgesetzt werden und, falls erforderlich, sollte eine alternative Behandlung verordnet werden.

    Beginnen Sie nicht während der Schwangerschaft mit dem Medikament Equamer ®. Bei der Planung einer Schwangerschaft müssen Sie während der Schwangerschaft auf eine alternative Therapie mit einem bewährten Sicherheitsprofil umsteigen.

    Stillzeit

    Die Verwendung des Medikaments Ecuamer ist während der Stillzeit kontraindiziert. Es ist nicht bekannt, ob die Wirkstoffe in die Muttermilch ausgeschieden werden.Es ist bekannt, dass sie in die Milch laktierender Ratten eindringen. Wenn Sie das Arzneimittel während der Stillzeit anwenden müssen, sollte das Stillen abgebrochen werden.

    Fruchtbarkeit

    Angemessene streng kontrollierte klinische Studien zur Untersuchung der Wirkung des Arzneimittels Ecuymer® auf die Fertilität wurden nicht durchgeführt.

    Dosierung und Verabreichung:

    Art der Anwendung

    Equamer® kann unabhängig von der Zeit eingenommen werden, die Sie essen.

    Dosen

    In der Regel ist das Kombinationsmedikament mit den fixierten Dosen für nicht geeignet Anfangstherapie.

    Equamer® wird als Ersatztherapie bei erwachsenen Patienten eingesetzt bereits erhalten Amlodipin, Lisinopril und Rosuvastatin in den gleichen Dosen wie in dieser Zubereitung, und in denen die titrierten optimalen Erhaltungsdosen sind:

    Titrierte optimale Erhaltungsdosen

    Vorbereitung Equamer®

    Amlodipin - 5 mg, Lisinopril - 10 mg und Rosuvastatin - 10 mg

    Kapseln mit einer Dosierung von 5 mg + 10 mg + 10 mg

    Amlodipin - 5 mg, Lisinopril - 10 mg und Rosuvastatin - 20 mg

    Kapseln mit einer Dosierung von 5 mg + 10 mg + 20 mg

    Amlodipin - 10 mg, Lisinopril - 20 mg und Rosuvastatin - 10 mg

    Kapseln mit einer Dosierung von 10 mg + 20 mg + 10 mg

    Amlodipin - 10 mg, Lisinopril - 20 mg und Rosuvastatin - 20 mg

    Kapseln mit einer Dosierung von 10 mg + 20 mg + 20 mg

    Die empfohlene Dosis von Ecuamer beträgt 1 Kapsel pro Tag. Die maximale Tagesdosis beträgt 1 Kapsel.

    Falls eine Dosisanpassung erforderlich ist, sollte die Titration der Dosen getrennt durchgeführt werden Amlodipin, Lisinopril und Rosuvastatin.

    Spezielle Patientengruppen

    Patienten mit Niereninsuffizienz

    Während der Therapie mit dem Medikament Equamer® sollten Nierenfunktion, Kalium und Natrium im Blutplasma überwacht werden. Wenn sich die Nierenfunktion verschlechtert, sollte EcuMer® verworfen werden. Solche Patienten werden die individuelle Auswahl der Dosen empfohlen separate aktive Komponenten. Die Verwendung des Medikaments Ecwamer® bei Patienten mit schweres Nierenversagen ist in allen Dosen kontraindiziert (siehe Abschnitt "Kontraindikationen").

    Patienten mit Leberinsuffizienz

    Das Medikament Ecuymer® ist bei Patienten mit Lebererkrankungen in der aktiven Phase und Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung (mehr als 9 auf der Child-Pugh-Skala) kontraindiziert (siehe "Kontraindikationen").

    Kinder und Jugendliche (unter 18 Jahren)

    Die Sicherheit und Wirksamkeit von EcuMer® bei Kindern und Jugendlichen wurde nicht nachgewiesen.

    Ältere Patienten (über 65 Jahre)

    Bei älteren Patienten sollte die Zubereitung von Ecuammer® mit Vorsicht angewendet werden.

    In klinischen Studien wurden keine Daten zur Veränderung des Profils der Wirksamkeit oder Sicherheit von Amlodipin, Lisinopril oder Rosuvastatin in Abhängigkeit vom Alter erhalten.

    Rennen

    Bei der Untersuchung der pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin bei Patienten verschiedener Rassen wurde eine Zunahme der systemischen Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma bei Patienten der mongolischen Rasse beobachtet (siehe Abschnitt "Besondere Hinweise"). Diese Tatsache sollte bei der Verschreibung des Medikaments EcuMer® für diese Patientengruppe berücksichtigt werden. Wenn Rosuvastatin in einer Dosis von 10 mg und 20 mg verschrieben wird, sollte die empfohlene Anfangsdosis von Rosuvastatin für Patienten der Mongoloid-Rasse 5 mg betragen.

    Genetischer Polymorphismus

    In Trägern von Genotypen SLC01B1 (OATP1B1) C.521SS und ABCG2 (BCRP) C.421AA erhöhte Belichtung (AUC) gegenüber Rosuvastatin im Vergleich zu Trägern von Genotypen SLC01B1 P.521TT und ABCG2 C.421SS. Für Patiententräger der Genotypen C.521SS und C.421AA Die empfohlene maximale Dosis von Rosuvastatin beträgt 20 mg pro Tag (siehe Abschnitt "Pharmakokinetik").

    Begleittherapie

    Rosuvastatin bindet an verschiedene Transportproteine ​​(insbesondere an OATP1B1 und BCR.P). Wenn Rosuvastatin zusammen mit Arzneimitteln (wie z. B. CiclosporinEinige HIV - Protease - Hemmer (einschließlich einer Kombination von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und / oder Tipranavir), die die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma aufgrund von Wechselwirkungen mit Transportproteinen erhöhen, können das Risiko einer Myopathie (einschließlich Rhabdomyolyse) (siehe "Besondere Anweisungen" und "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln"). In solchen Fällen die Möglichkeit der Ernennung Alternativtherapie oder kurzfristiges Absetzen von Rosuvastatin. Wenn die Anwendung der oben genannten Arzneimittel erforderlich ist, sollte der Zusammenhang zwischen dem Nutzen und dem Risiko einer gleichzeitigen Behandlung mit Rosuvastatin untersucht und die Möglichkeit einer Dosisreduktion in Erwägung gezogen werden (siehe Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln").

    Nebenwirkungen:

    Unerwünschte Nebenwirkungen werden entsprechend der Systemorganklassen entsprechend der Klassifizierung dargestellt MedDRA und mit der Häufigkeit des Auftretens:

    Sehr oft - 1/10 Termine (≥10%)

    Oft - 1/100 der Termine (≥1%, aber <10%)

    Nicht selten - 1/1000 Termine (≥ 0,1%, aber <1%)

    Selten - 1/10000 Verschreibungen (≥ 0,01%, bei <0,1%)

    Sehr selten - weniger als 1 / 10.000 Termine (<0,01%)

    Die Häufigkeit ist unbekannt - es gibt nicht genügend Daten, um die Häufigkeit der Entwicklung zu schätzen.

    Innerhalb jeder Gruppe sind die Nebenwirkungen in der Reihenfolge abnehmender Wichtigkeit verteilt.

    Die getrennte Behandlung mit Amlodipin, Lisinopril und Rosuvastatin ergab folgende unerwünschten Nebenreaktionen:

    Amlodipin

    Verletzungen des Blut- und Lymphsystems

    Selten: thrombozytopenische Purpura, Leukopenie, Thrombozytopenie.

    Erkrankungen des Immunsystems

    Selten: Hautjucken, Hautausschlag (einschließlich erythematösen und makulopapulösen Ausschlag, Urtikaria);

    Selten: Angioödem, Erythema multiforme.

    Störungen des Stoffwechsels und der Ernährung

    Selten: Hyperglykämie.

    Störungen der Psyche

    Selten: Labilität der Stimmung, ungewöhnliche Träume, erhöhte Erregbarkeit, Depression, Angst;

    Selten: Apathie, Agitation, Amnesie.

    Störungen aus dem Nervensystem

    Häufig: Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Schläfrigkeit;

    Selten: Asthenie, Unwohlsein, Hypoesthesie, Parästhesien, periphere Neuropathie, Tremor, Muskelsteifheit, Schlaflosigkeit, Geschmacksperversion;

    Selten: Krämpfe;

    Selten: Migräne, vermehrtes Schwitzen, Ataxie, Parosmie.

    Störungen seitens des Sehorgans

    Selten: Doppelbilder, Akkommodationsstörung, Xerophthalmie, Konjunktivitis, Augenschmerzen, Sehbehinderung.

    Hörstörungen und labyrinthische Störungen

    Selten: Lärm in den Ohren.

    Herzkrankheit

    Häufig: erhöhter Puls;

    Selten: Entwicklung oder Verschlimmerung von chronischer Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen (einschließlich Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie und Vorhofflimmern), Myokardinfarkt, Brustschmerzen.

    Gefäßerkrankungen

    Häufig: periphere Ödeme (Knöchel und Füße), "Hitzewallungen";

    Selten: deutliche Abnahme des Blutdrucks;

    Selten: Ohnmacht, Vaskulitis, orthostatische Hypotonie.

    Störungen des Atmungssystems, der Brust und der mediastinalen Organe

    Selten: Kurzatmigkeit, Rhinitis, Nasenbluten;

    Selten: Husten.

    Störungen aus dem Verdauungssystem

    Häufig: Übelkeit, Bauchschmerzen;

    Selten: Erbrechen, Verstopfung, Durchfall, Blähungen, Dyspepsie, Anorexie, Trockenheit der Mundschleimhaut, Durst;

    Selten: gingivale Hyperplasie, erhöhter Appetit;

    Selten: Pankreatitis, Gastritis.

    Störungen aus Leber und Gallengängen

    Selten: Gelbsucht (gewöhnlich cholestatisch), Hyperbilirubinämie, erhöhte Aktivität von "hepatischen" Transaminasen, Hepatitis.

    Störungen der Haut und des Unterhautgewebes

    Selten: Dermatitis;

    Selten: Alopezie, Xeroderma, ein "kalter" Schweiß, eine Verletzung der Hautpigmentierung.

    Störungen des Muskel-Skelett-und Bindegewebes

    Selten: Arthralgie, Muskelkrämpfe, Myalgie, Rückenschmerzen, Arthrose;

    Selten: Myasthenia gravis.

    Störungen der Nieren und der Harnwege

    Selten: häufiges Wasserlassen, schmerzhaftes Wasserlassen, Nykturie;

    Selten: Dysurie, Polyurie.

    Verletzungen der Genitalien und der Brustdrüse

    Selten: erektile Dysfunktion, Gynäkomastie.

    Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort

    Selten: Schmerz der unspezifischen Lokalisierung, Zunahme / Abnahme des Körpergewichts.

    Lisinopril

    Verletzungen des Blut- und Lymphsystems

    Selten: Reduktion von Hämoglobin und Hämatokrit;

    Selten: Unterdrückung der Knochenmarksfunktion, Lymphadenopathie, Leukopenie, Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Anämie;

    Häufigkeit unbekannt: Erythropenie.

    Störungen des Immunsystems Systeme

    Selten: Hautausschlag, Juckreiz;

    Selten: Angioödem, Schwellung von Gesicht, Gliedmaßen, Lippen, Zunge, Epiglottis und / oder Kehlkopf;

    Selten: intestinales Angioödem, Autoimmunkrankheiten, eine Erhöhung des Titers von antinukleären Antikörpern, eine Erhöhung der Geschwindigkeit der Erythrozytensedimentation (ESR);

    Häufigkeit unbekannt: Eosinophilie, Leukozytose, Fieber (es gibt Berichte über die Entwicklung volchanochnopodobnogo-Syndrom, die Fieber, Myalgie, Arthralgie / Arthritis, erhöhte Titer von antinukleären Antikörpern, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, Eosinophilie, Leukozytose, kann auch einen Ausschlag, Fotoempfindlichkeit Reaktionen oder andere zu entwickeln kutane Manifestationen).

    Störungen des endokrinen Systems

    Häufigkeit unbekannt: Syndrom der unzureichenden Sekretion von ADH.

    Störungen des Stoffwechsels und der Ernährung

    Selten: Hypoglykämie.

    Störungen der Psyche

    Häufig: Schlafstörung;

    Selten: Stimmungslabilität;

    Selten: Verwirrung des Bewusstseins;

    Häufigkeit unbekannt: Verwirrung, Depression.

    Störungen aus dem Nervensystem

    Häufig: Schwindel, Kopfschmerzen;

    Selten: Parästhesie, Benommenheit;

    Selten: asthenisches Syndrom;

    Häufigkeit unbekannt: Synkope, konvulsives Zucken der Muskeln des Gesichts und der Gliedmaßen.

    Herzkrankheit

    Selten: Brustschmerzen, Myokardinfarkt (aufgrund einer ausgeprägten Abnahme des Blutdrucks in Gruppen von Patienten mit erhöhtem Risiko);

    Selten: Tachykardie, Bradykardie, Verschlechterung des Verlaufs der chronischen Herzrhythmusstörungen Insuffizienz, Verletzung der atrioventrikulären Überleitung, Herzklopfen.

    Gefäßerkrankungen

    Häufig: deutliche Abnahme des Blutdrucks;

    Selten: Hirndurchblutung (aufgrund eines starken Blutdruckabfalls) das Gruppen von Patienten mit erhöhtem Risiko), Raynaud-Syndrom;

    Selten: orthostatische Hypotonie;

    Häufigkeit unbekannt: Vaskulitis.

    Störungen des Atmungssystems, der Brust und der mediastinalen Organe

    Häufig: "trockener" Husten, Sinusitis, allergische Alveolitis / eosinophile Pneumonie;

    Selten: Rhinitis;

    Selten: Bronchospasmus;

    Häufigkeit unbekannt: Dyspnoe.

    Störungen aus dem Verdauungssystem

    Selten: Dyspepsie, Perversion des Geschmacks, Bauchschmerzen;

    Selten: Trockenheit der Mundschleimhaut;

    Selten: Pankreatitis;

    Häufigkeit unbekannt: Anorexie.

    Störungen aus Leber und Gallengängen

    Häufig: Leberversagen;

    Selten: Hepatozellulärer und cholestatischer Ikterus, Hepatitis.

    Störungen von der Haut und subkutanes Gewebe

    Selten: Hautausschlag, Juckreiz;

    Selten: Urtikaria, Alopezie, Psoriasis, Lichtempfindlichkeit;

    Selten: vermehrtes Schwitzen, Pemphigus, Stevens-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse, exsudatives Erythema multiforme, Pseudolymphom der Haut.

    Störungen des Muskel-Skelett-und Bindegewebes

    Häufigkeit unbekannt: Myalgie, Arthralgie / Arthritis.

    Störungen der Nieren und der Harnwege

    Häufig: Beeinträchtigte Nierenfunktion;

    Selten: akutes Nierenversagen, Urämie;

    Selten: Oligurie, Anurie;

    Häufigkeit unbekannt: Proteinurie.

    Verletzungen der Genitalien und der Brustdrüse

    Selten: verringerte Potenz;

    Selten: Gynäkomastie.

    Auswirkungen auf die Ergebnisse von Labor- und Instrumentalstudien

    Selten: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, erhöhte Harnstoffkonzentration und Serumkreatinin;

    Selten: erhöhte Aktivität von "hepatischen" Enzymen, Hyperbilirubinämie.

    Bei gleichzeitiger Anwendung von ACE-Hemmern und Goldpräparaten zur intravenösen Verabreichung (Natrium Aurotomie Malat) beschreibt einen Symptomenkomplex, der Spülen der Gesichtshaut, Übelkeit, Erbrechen und Blutdruckabfall einschließt.

    Rosuvastatin

    Nebenwirkungen, die bei der Anwendung von Rosuvastatin beobachtet werden, werden gewöhnlich leicht ausgedrückt und bestehen unabhängig voneinander. Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen hauptsächlich dosisabhängig.

    Verletzungen des Blut- und Lymphsystems

    Häufigkeit unbekannt: Thrombozytopenie.

    Erkrankungen des Immunsystems

    Selten: Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Angioödem.

    Störungen des endokrinen Systems

    Häufig: Diabetes mellitus Typ 2 (die Häufigkeit hängt von der Anwesenheit oder Abwesenheit von Risikofaktoren ab (Nüchternglukosekonzentration> 5,6 mmol / L, BMI> 30 kg / m)2, erhöhte Konzentration von Triglyceriden, arterielle Hypertonie in der Geschichte)).

    Störungen der Psyche

    Häufigkeit unbekannt: Depression.

    Störungen aus dem Nervensystem

    Häufig: Kopfschmerzen, Schwindel;

    Selten: Polyneuropathie, Verlust oder Verlust des Gedächtnisses;

    Häufigkeit unbekannt: periphere Neuropathie, Schlafstörungen (einschließlich Schlaflosigkeit und "alptraumhafte" Träume).

    Verstöße von Atemwege, Brust und mediastinale Organe

    Häufigkeit unbekannt: Husten, Kurzatmigkeit.

    Störungen aus dem Verdauungssystem

    Häufig: Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen;

    Selten: Pankreatitis;

    Häufigkeit unbekannt: Durchfall.

    Störungen aus Leber und Gallengängen

    Selten: erhöhte Aktivität von "Leber" Transaminasen;

    Selten: Gelbsucht, Hepatitis.

    Störungen der Haut und des Unterhautgewebes

    Selten: Hautjucken, Hautausschlag, Nesselsucht;

    Häufigkeit unbekannt: Stevens-Johnson-Syndrom.

    Störungen des Muskel-Skelett-und Bindegewebes

    Häufig: Myalgie;

    Selten: Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse mit oder ohne akutes Nierenversagen;

    Selten: Arthralgie;

    Häufigkeit unbekannt: Immunvermittelte nekrotisierende Myopathie, Sehnenerkrankungen, in einigen Fällen durch Ruptur kompliziert, vorübergehende Erhöhung der Aktivität von Kreatinphosphokinase (CK). Bei erhöhter Aktivität von CK (mehr als 5-mal im Vergleich zur Obergrenze der Norm) sollte die Therapie unterbrochen werden (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen").

    Verstöße von Nieren- und Harnwege

    Selten: Hämaturie;

    Häufigkeit unbekannt: Proteinurie.

    Verletzungen der Genitalien und der Brustdrüse

    Häufigkeit unbekannt: Gynäkomastie.

    Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort

    Häufig: Asthenie;

    Häufigkeit unbekannt: periphere Ödeme.

    Auswirkungen auf die Ergebnisse von Labor- und Instrumentalstudien

    Häufigkeit unbekannt: erhöhte Bilirubinkonzentration, Blutglucose, erhöhte glykosylierte Hämoglobinkonzentration, Gamma-Glutamyltranspeptidase-Aktivität, alkalische Phosphatase, Schilddrüsendysfunktion.

    Bei Verwendung bestimmter HMG-CoA-Reduktase-Hemmer wurden folgende Nebenwirkungen berichtet: sexuelle Dysfunktion;

    in extrem seltenen Fällen interstitielle Lungenerkrankung, insbesondere bei längerer Therapie (siehe Abschnitt "Besondere Hinweise").

    Wenn sich eine der in der Gebrauchsanleitung aufgeführten Nebenwirkungen verschlimmert oder wenn Sie andere Nebenwirkungen bemerken, die nicht in der Gebrauchsanweisung aufgeführt sind, informieren Sie bitte Ihren Arzt.

    Überdosis:

    Es gibt keine Hinweise auf eine Überdosierung von Ecuymer®.

    Amlodipin

    Symptome: deutlicher Blutdruckabfall mit möglicher Reflextachykardie und übermäßiger peripherer Vasodilatation (Risiko der Entwicklung einer schweren und anhaltenden arteriellen Hypotonie, einschließlich der Entwicklung von Schock und Tod).

    Behandlung: Magenspülung, die Ernennung von Aktivkohle (vor allem in den ersten 2 Stunden nach einer Überdosierung), Aufrechterhaltung der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems, erhöhte Position der unteren Gliedmaßen, Kontrolle der Funktionen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, Kontrolle des Volumens des zirkulierenden Blutes (BCC) und Diurese. Wiederherstellung des vaskulären Tonus - die Verwendung von Vasokonstriktor (in Abwesenheit von Kontraindikationen zu deren Verwendung); um die Auswirkungen der Kalziumkanalblockade zu beseitigen - intravenöses Calciumgluconat. Hämodialyse ist unwirksam.

    Lisinopril

    Symptome: deutliche Abnahme des Blutdrucks, trockener Mund, Schläfrigkeit, Verzögerung Harnlassen, Verstopfung, Angst, erhöhte Reizbarkeit, eingeschränkte Nierenfunktion, Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, Tachykardie, Bradykardie, Kollaps, Hyperventilation der Lunge, Schwindel.

    Behandlung: symptomatische Therapie, intravenöse Injektion von 0,9% Natriumchloridlösung und, wenn möglich, die Verwendung von Vasopressoren, Kontrolle des Blutdrucks, Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht. Bei stabiler Bradykardie ist ein künstlicher Herzschrittmacher möglich. Es ist möglich, Hämodialyse zu verwenden (siehe Anweisungen für Hämodialysepatienten im Abschnitt "Spezielle Anweisungen").

    Rosuvastatin

    Bei gleichzeitiger Verabreichung mehrerer täglicher Dosen ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin nicht.

    Es gibt keine spezifische Behandlung für eine Überdosierung von Rosuvastatin. Im Falle einer Überdosierung wird empfohlen, eine symptomatische Behandlung und Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Funktionen lebenswichtiger Organe und Systeme durchzuführen. Es ist notwendig, die Leberfunktion und die Aktivität von CK zu überwachen. Es ist unwahrscheinlich, dass die Hämodialyse wirksam ist.

    Interaktion:

    Amlodipin

    Amlodipin kann zusammen mit Thiazid-Diuretika, Alpha-Adrenoblockern, Betablockern oder ACE-Hemmern sicher zur Behandlung der arteriellen Hypertonie eingesetzt werden. Bei Patienten mit stabiler Angina pectoris Amlodipin kann mit anderen antianginösen Wirkstoffen kombiniert werden, zum Beispiel mit langwirksamen oder kurz wirkenden Nitraten, Betablockern.

    Im Gegensatz zu anderen BCCI, die klinisch signifikante Interaktion von Amlodipin (III BCCI) wurde in Kombination mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs), einschließlich Indomethacin, nicht nachgewiesen. Es ist möglich, die antianginöse und blutdrucksenkende Wirkung von BCCC in Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika, ACE-Hemmern, Beta-Adrenoblockern und Nitraten zu verstärken sowie deren antihypertensive Wirkung in Kombination mit Alpha-Blockern, Antipsychotika zu verstärken.

    Obwohl in der Studie mit Amlodipin in der Regel keine negativ inotrope Wirkung beobachtet wurde, können einige BCCI die Schwere der negativ inotropen Wirkung von Antiarrhythmika, die eine Verlängerung des Intervalls verursachen, verstärken QT (z.B, Amiodaron und Chinidin).

    Amlodipin kann auch zusammen mit Antibiotika und hypoglykämischen Mitteln zur oralen Verabreichung sicher verabreicht werden.

    Eine Einzeldosis von 100 mg Sildenafil bei Patienten mit essentieller Hypertonie hat keinen Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Amlodipin.

    Wiederholte Anwendung von Amlodipin in einer Dosis von 10 mg und Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg ist nicht von signifikanten Änderungen der Pharmakokinetik begleitet Atorvastatin.

    Simvastatin: gleichzeitige wiederholte Anwendung von Amlodipin in einer Dosis von 10 mg und Simvastatin in einer Dosis von 80 mg führt zu einer Erhöhung der Exposition von Simvastatin um 77%. In solchen Fällen sollte die Dosierung von Simvastatin auf 20 mg begrenzt werden.

    ROzuvastatin: bei gleichzeitiger wiederholter Anwendung von Amlodipin in einer Dosis von 10 mg und Rosuvastatin in einer Dosis von 20 mg, eine Zunahme von etwa 28% AUC und um 31% CmOh Rosuvastatin. Der genaue Mechanismus der Wechselwirkung ist unbekannt. Es wird erwartet, dass dieser Effekt bei der täglichen Anwendung des Medikaments Ecamer® nicht von klinischer Bedeutung sein wird, da er nur bei den Patienten gezeigt wird, die bereits behandelt werden Lisinopril, Amlodipin und Rosuvastatin in den gleichen Dosen wie in dieser Kombination.

    Ethanol (Getränke mit Alkohol): Amlodipin mit einer einzigen und wiederholten Anwendung in einer Dosis von 10 mg hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Ethanol.

    Antivirale Medikamente (Ritonavir): erhöht die Plasmakonzentrationen von BCCI, einschließlich Amlodipin.

    Neuroleptika und Isofluran: erhöhte antihypertensive Wirkung von Dihydropyridinderivaten.

    Calciumpräparate kann die Wirkung von BCCI reduzieren.

    In der gemeinsamen Bewerbung von BCCI mit Lithiumpräparate (Für Amlodipin Daten fehlen), die Manifestation ihrer Neurotoxizität kann verstärkt sein (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Ataxie, Tremor, Tinnitus).

    Studien zur gleichzeitigen Anwendung von Amlodipin und Ciclosporin bei gesunden Probanden und allen Patientengruppen, mit Ausnahme von Patienten nach Nierentransplantation, wurden durchgeführt. Verschiedene Studien zur Interaktion von Amlodipin mit Ciclosporin bei Patienten nach Nierentransplantation zeigen, dass die Anwendung dieser Kombination nicht zu einer Wirkung führen oder die Mindestkonzentration von Cyclosporin in unterschiedlichem Maße auf 40% erhöhen kann. Diese Daten sollten berücksichtigt und berücksichtigt werden Die Konzentration von Cyclosporin in dieser Patientengruppe sollte überwacht werden, während Cyclosporin und Amlodipin gleichzeitig verwendet werden.

    Beeinflusst nicht die Serumkonzentration Digoxin und seine renale Clearance.

    Hat keine wesentlichen Auswirkungen auf die Aktion Warfarin (Prothrombin-Zeit).

    Cimetidin beeinflusst die Pharmakokinetik von Amlodipin nicht.

    In Studien im vitro Amlodipin ns beeinflusst die Bindung an Plasmaproteine Digoxin, Phenytoin, Warfarin und Indomethacin.

    Grapefruitsaft: gleichzeitige einmalige Einnahme von 240 mg Grapefruitsaft und 10 mg Amlodipin innerhalb ist nicht von einer signifikanten Änderung der Pharmakokinetik von Amlodipin begleitet. Es wird jedoch nicht empfohlen Grapefruitsaft zu verwenden Amlodipin Zur gleichen Zeit, wie in der genetischen Polymorphie des Isoenzyms CYP3EIN4 Es ist möglich, die Bioverfügbarkeit von Amlodipin zu erhöhen und folglich die antihypertensive Wirkung zu erhöhen.

    Aluminium- oder magnesiumhaltige Antazida: ihre einmalige Verabreichung beeinflusst die Pharmakokinetik von Amlodipin nicht signifikant.

    Inhibitor-Inhibitoren CYP3EIN4: bei gleichzeitiger Anwendung von Diltiazem 180 mg und Amlodipin in einer Dosis von 5 mg bei älteren Patienten (von 69 bis 87 Jahren) mit arterieller Hypertonie, eine Erhöhung der systemischen Exposition von Amlodipin um 57%. Die gleichzeitige Anwendung von Amlodipin und Erythromycin bei gesunden Probanden (18 bis 43 Jahre) führt nicht zu signifikanten Veränderungen der Exposition gegenüber Amlodipin (ein Anstieg AUC auf 22%). Trotz der Tatsache, dass die klinische Signifikanz dieser Effekte nicht vollständig klar ist, können sie bei älteren Patienten ausgeprägter sein.

    Leistungsstarke Isoenzym-Inhibitoren CYP3EIN4 (z.B, Ketoconazol, Itraconazol) kann zu einem Anstieg der Amlodipin - Konzentration im Blutplasma führen Diltiazem. Es sollte mit Vorsicht verwendet werden Amlodipin und Isoenzym-Inhibitoren CYP3EIN4.

    Induktoren CYP3A4: Daten über die Wirkung von Induktoren von Isoenzym CYP3EIN4 Es gibt keine Pharmakokinetik von Amlodipin. Es ist notwendig, den Blutdruck während der Einnahme von Amlodipin und Isoenzym-Induktoren sorgfältig zu überwachen CYP3EIN4.

    Lisinopril

    Bei gleichzeitiger Verwendung mit kaliumsparende Diuretika (Spironolacton, Eplerenon (Spironolacton-Derivat), Trpamteren, Amilorid), Kaliumpräparate, kaliumhaltige Salzersatzmittel Das Risiko einer Hyperkaliämie steigt insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion.

    Bei gleichzeitiger Verwendung mit Diuretika - deutliche Abnahme des Blutdrucks. Die gleichzeitige Anwendung von Lisinopril mit Betablockern, blockierenden "langsamen" Kalziumkanalblockern, Diuretika, trizyklischen Antidepressiva / Antipsychotika verstärkt die antihypertensive Wirkung.

    Bei gleichzeitiger Verwendung mit Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin und ETC.), einschließlich Acetylsalicylsäure> 3 g / Tag, Östrogene, und Adrenomimetika - Rückgang der antihypertensiven Wirkung von Lisinopril.

    Ppund gleichzeitige Verwendung mit Lithiumpräparate - verlangsamen die Ausscheidung von Lithium aus dem Körper.

    Simultane Anwendung mit Antazida und Colestyramin verlangsamt die Resorption im Magen-Darm-Trakt.

    Ethanol stärkt die Wirkung von Lisinopril.

    Doppelblockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch gleichzeitige Applikation Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (APA II), ACE-Hemmer oder Aliskiren ist mit einer erhöhten Inzidenz von arterieller Hypotonie, Hyperkaliämie und renaler Dysfunktion (einschließlich renaler "Suffizienz") assoziiert, verglichen mit der Verwendung eines Medikaments, das auf RAAS wirkt.

    Bei gleichzeitiger Verwendung mit Insulin und hypoglykämische Mittel zur oralen Verabreichung erhöht das Risiko, Hypoglykämie zu entwickeln.

    Bei gleichzeitiger Einnahme von ACE-Hemmern und Zubereitungen aus Gold für die intravenöse Verabreichung (Natrium Aurotomie Malat) der Symptomkomplex wird beschrieben, einschließlich Spülen der Gesichtshaut, Übelkeit, Erbrechen und Blutdrucksenkung.

    Die gleichzeitige Anwendung von Lisinopril mit Acetylsalicylsäure als Thrombozytenaggregationshemmer, Thrombolytika, Betablocker und / oder Nitrate ist nicht kontraindiziert.

    Simultane Anwendung mit selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer kann zu schwerer Hyponatriämie führen.

    Simultane Anwendung mit Allopurinol. Procainamid, Zytostatika kann das Risiko von Leukopenie erhöhen.

    Rosuvastatin

    Die Wirkung anderer Medikamente auf Rosuvastatin

    Inhibitoren von Transportproteinen: Rosuvastatin kommuniziert mit einigen Transportproteine, insbesondere mit OATP1B1 und BCRP. Die gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln, die diese Transportproteine ​​inhibieren, kann mit einer Erhöhung der Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma und einem erhöhten Risiko für Myopathie einhergehen (siehe Tabelle 3 und die Abschnitte "Dosierung und Anwendung" und "Besondere Hinweise") ").

    Cyclosporin: bei gleichzeitiger Anwendung von Rosuvastatin und Cyclosporin AUC Rosuvastatin war durchschnittlich 7 Mal höher als bei gesunden Probanden (siehe Abschnitt "Kontraindikationen"). Beeinflusst nicht die Plasmakonzentration von Cyclosporin. Rosuvastatin Kontraindiziert bei Patienten erhalten Ciclosporin (siehe Abschnitt "Kontraindikationen").

    Inhibitoren der humanen Immunschwäche-Virus-Protease: Trotz der Tatsache, dass der genaue Mechanismus der Interaktion unbekannt ist, kann die gemeinsame Einnahme von HIV-Proteaseinhibitoren zu einer signifikanten Erhöhung der Exposition gegenüber Rosuvastatin führen. Eine pharmakokinetische Studie zur gleichzeitigen Anwendung von 20 mg Rosuvastatin und einer Kombinationspräparat mit zwei HIV-Proteasehemmern (400 mg Lopinavir / 100 mg Ritonavir) bei gesunden Probanden ergab einen etwa zwei- und fünffachen Anstieg AUC(0-24) und CmAxt beziehungsweise.Daher wird die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin und HIV-Protease-Inhibitoren bei der Behandlung von Patienten mit dem humanen Immundefizienz-Virus nicht empfohlen (siehe Abschnitt "Spezifische Leitlinien" und Tabelle 3).

    Gemfibrozil und andere lipidsenkende Medikamente: gemeinsame Bewerbung Rosuvastatin und Gemfibrozil führt zu einem Anstieg der zweifachen maximalen Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma, sowie eine Zunahme AUC Rosuvastatin (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen"). Basierend auf den Daten zur spezifischen Interaktion wird eine pharmakokinetisch signifikante Interaktion mit Fenofibrat, möglicherweise pharmakodynamischer Interaktion, erwartet.

    Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und eine Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen (mehr als 1 g / Tag) erhöhen das Risiko einer Myopathie bei gleichzeitiger Anwendung mit HMG-CoA-Reduktasehemmern, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass sie Myopathie verursachen können und wenn sie in Monotherapie angewendet werden (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen") ).

    Ezetimib: gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin in einer Dosis von 10 mg und Ezetimib in einer Dosis von 10 mg wurde von einer Zunahme begleitet AUC Rosuvastatin bei Patienten mit Hypercholesterinämie (siehe Tabelle 3). Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass das Risiko von Nebenwirkungen aufgrund der pharmakodynamischen Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Ezetimib steigt.

    Antazida: gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Antazid Suspensionen, mit Aluminium- oder Magnesiumhydroxid, führt zu einer Abnahme der Plasmakonzentration von Rosuvastatin um ca. 50%. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Verabreichung von Rosuvastatin verabreicht werden. Die klinische Bedeutung dieser Wechselwirkung wurde nicht untersucht.

    Erythromycin: gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Erythromycin führt zu einer Abnahme AUC(().t) Rosuvastatin um 20% und Cmax Rosuvastatin um 30%. Eine solche Wechselwirkung kann als Folge einer erhöhten Darmmotilität auftreten, die durch die Einnahme von Erythromycin verursacht wird.

    Fusidinsäure: Studien zur Interaktion von Rosuvastatin und Fusidinsäure wurden nicht durchgeführt. Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase wurden nach Markteinführung Berichte über Fälle von Rhabdomyolyse mit der kombinierten Verwendung von Rosuvastatin und Fusidinsäure erhalten. Patienten sollten engmaschig überwacht werden. Falls erforderlich, ist ein vorübergehendes Absetzen von Rosuvastatin möglich.

    Isozyme von Cytochrom P450: Forschungsergebnisse im vivo und im vitro zeigte, dass Rosuvastatin ist weder ein Inhibitor noch ein Induktor von Cytochrom-P450-Isoenzymen. Außerdem, Rosuvastatin ist ein schwaches Substrat für diese Enzyme. Daher ist eine Wechselwirkung von Rosuvastatin mit anderen Arzneimitteln auf metabolischer Ebene unter Beteiligung von Cytochrom-P450-Isoenzymen nicht zu erwarten. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Fluconazol (Isozym-Inhibitor) CYP2C9 und CYP3EIN4) und Ketoconazol (Inhibitor von Isoenzymen CYP2EIN6 und CYP3EIN4).

    Wechselwirkungen mit Arzneimitteln, die eine Korrektur der Rosuvastatindosis erfordern (siehe Tabelle 3)

    Die Dosis von Rosuvastatin sollte angepasst werden, wenn es zusammen mit Arzneimitteln angewendet werden muss, die die Exposition gegenüber Rosuvastatin erhöhen. Bei einer Exposition von mindestens 2-mal sollte die Anfangsdosis von Rosuvastatin einmal täglich 5 mg betragen. Auch sollte die maximale Tagesdosis von Rosuvastatin so angepasst werden, dass die erwartete Exposition gegenüber Rosuvastatin die bei einer Dosis von 40 mg, die ohne gleichzeitige Verabreichung von Arzneimitteln, die mit Rosuvastatin interagieren, eingenommen wird, nicht übersteigt. Zum Beispiel beträgt die maximale Tagesdosis von Rosuvastatin bei gleichzeitiger Anwendung mit Gemfibrozil 20 mg (1,9-fache Erhöhung der Exposition), mit Ritonavir / Atazanavir 10 mg (Erhöhung der Exposition um das 3,1-fache).

    Tabelle 3. Wirkung der Begleittherapie bei Exposition gegenüber Rosuvastatin (AUC, Daten sind in absteigender Reihenfolge aufgeführt) - Ergebnisse veröffentlichter klinischer Studien

    Komplementäres Therapieschema

    Art der Einnahme von Rosuvastatin

    Veränderung AUC Rosuvastatin

    Cyclosporin 75-200 mg 2 mal am Tag, 6 Monate.

    10 mg 1 Mal pro Tag, 10 Tage

    Eine Steigerung von 7,1 mal

    Atazanavir 300 mg / Ritonavir 100 mg 1 Mal pro Tag, 8 Tage

    10 mg einmal

    Erhöhe das 3,1-fache

    Lopinavir 400 mg / Ritonavir 100 mg 2 mal pro Tag, 17 Tage

    20 mg 1 Mal pro Tag, 7 Tage

    Ein Anstieg von 2,1 mal

    Gemfibrozil 600 mg 2 mal täglich, 7 Tage

    80 mg einmal

    Erhöhe das 1,9-fache

    Eltrombopag 75 mg 1 Mal pro Tag, 10 Tage

    10 mg einmal

    Erhöhe das 1,6-fache

    Darunavir 600 mg / Ritonavir 100 mg 2 mal pro Tag, 7 Tage

    10 mg 1 Mal pro Tag, 7 Tage

    Erhöhe um das 1,5-fache

    Tipranavir 500 mg / Ritonavir 200 mg 2-mal beim Tag, 11 Tage

    10 mg einmal

    Erhöhe um das 1,4-fache

    Dronedaron 400 mg 2 mal täglich.

    Keine Daten

    Erhöhe um das 1,4-fache

    Itraconazol 200 mg 1 Mal pro Tag, 5 Tage

    10 mg oder 80 mg einmal

    Erhöhe um das 1,4-fache

    Ezetimib 10 mg 1 Mal pro Tag, 14 Tage

    10 mg einmal täglich, 14 Tage

    Erhöhung um das 1,2-fache

    Fosamprenavir 700 mg / Ritonavir 100 mg 1 mal am Tag, 8 Tage

    10 mg einmal

    Ohne Veränderungen

    Aleglitazar 0,3 mg, 7 Tage

    40 mg, 7 Tage

    Ohne Veränderungen

    Silymarin 140 mg 3 mal täglich, 5 Tage

    10 mg einmal

    Ohne Veränderungen

    Fenofibrat 67 mg 3 mal täglich, 7 Tage

    10 mg, 7 Tage

    Ohne Veränderungen

    Rifampin 450 mg einmal täglich, 7 Tage

    20 mg einmal

    Ohne Veränderungen

    Ketoconazol 200 mg 2 mal pro Tag, 7 Tage

    80 mg einmal

    Ohne Veränderungen

    Fluconazol 200 mg 1 Mal pro Tag, 11 Tage

    80 mg einmal

    Ohne Veränderungen

    Erythromycin 500 mg 4 mal pro Tag, 7 Tage

    80 mg einmal

    Verringerung um 28%

    Baikalin 50 mg 3 mal täglich, 14 Tage

    20 mg einmal

    Verringerung um 47%

    Clopidogrel 300 mg (Anfangsdosis), dann 75 mg nach 24 Stunden

    20 mg einmal

    2 mal erhöhen

    Symeprevir 152 mg 1 Mal pro Tag, 7 Tage

    10 mg einmal

    Ein Anstieg von 2,8 mal

    Wirkung von Rosuvastatin auf andere Drogen

    Antagonisten von Vitamin K: wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmern, Initiierung einer Rosuvastatin-Therapie oder Erhöhung der Rosuvastatin-Dosis bei Patienten, die beide Vitamin-K-Antagonisten erhielten (z. B. Warfarin oder andere Cumarin-Antikoagulanzien) kann zu einer Zunahme der international normalisierten Beziehung (INR) führen. Absetzung oder Reduktion der Dosis von Rosuvastatin verursacht eine Abnahme der MNO. In solchen Fällen sollte die INR überwacht werden.

    Orale Kontrazeptiva / Hormonersatztherapie: die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva erhöht die AUC von Ethinylestradiol und AUC Norgestrel um 26% bzw. 34%. Ein solcher Anstieg der Plasmakonzentration sollte bei der Wahl einer Dosis oraler Kontrazeptiva berücksichtigt werden. Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung ROzovastatin und Hormonersatztherapie fehlen. Ein ähnlicher Effekt kann bei gleichzeitiger Anwendung von Rosuvastatin und Hormonersatztherapie nicht ausgeschlossen werden. Diese Kombination wurde jedoch zum Zeitpunkt klinischer Studien häufig verwendet und von den Patienten gut vertragen.

    Andere Medikamente: Es wird keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Digoxin erwartet.

    Spezielle Anweisungen:

    Wenn Sie im Krankenhaus waren, teilen Sie Ihrem Arzt mit, dass Sie Ecuymer® einnehmen.

    Wenn Sie vergessen haben, die Kapsel des Medikaments EcuMera zu nehmen, warten Sie und nehmen Sie die nächste Kapsel zur gewohnten Zeit. Nehmen Sie nicht die doppelte Dosis ein, um die vergessene Dosis auszugleichen.

    Bei der Verwendung des Präparats von Ecuymer® sollten Empfehlungen für die Verwendung der einzelnen Bestandteile des Präparats, die nachstehend aufgeführt sind, berücksichtigt werden.

    Amlodipin

    Es ist notwendig, die Zahnhygiene und die Überwachung beim Zahnarzt zu erhalten (um Schmerzen, Blutungen und Gingivahyperplasie zu vermeiden).

    Haben ältere Patienten können zunehmen T1 / 2 und verringern die Clearance von Amlodipin. Eine Dosisanpassung ist nicht erforderlich, aber eine sorgfältigere Überwachung ist notwendig hinter Patienten dieser Kategorie.

    Die Wirksamkeit und Sicherheit der Anwendung von Amlodipin bei hypertensiven Krisen ist nicht erwiesen.

    Trotz des Fehlens des "Cancellation" -Syndroms bei BCC ist es wünschenswert, die Amlodipinbehandlung zu stoppen, wobei die Dosis des Arzneimittels allmählich reduziert wird.

    Vor dem Hintergrund der Verwendung von Amlodipin bei Patienten mit CHF nicht-ischämischen Ursprungs III und IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA Die Häufigkeit von Lungenödemen nahm zu, obwohl keine Anzeichen für eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz vorlagen.

    Lisinopril

    Symptomatische arterielle Hypotonie

    Am häufigsten tritt eine deutliche Abnahme des Blutdrucks mit einer Abnahme der bcc auf, die durch eine Diuretika-Therapie, eine Reduktion des Speisesalzes in der Diät, Dialyse, Durchfall und Erbrechen verursacht wird (siehe die Abschnitte "Wechselwirkung mit anderen Drogen" und "Nebenwirkungen"). . Bei Patienten mit CHF, wie bei gleichzeitiger Nierenerkrankung Herr.Insuffizienz, und in seiner Abwesenheit ist es möglich, symptomatische arterielle Hypotonie zu entwickeln. Es wurde häufiger bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz als Folge der Verwendung von hohen Dosen von Diuretikum, Hyponatriämie oder eingeschränkter Nierenfunktion festgestellt. Bei solchen Patienten sollte die Therapie unter strenger Aufsicht eines Arztes begonnen werden (wobei darauf zu achten ist, dass eine Dosis von Lisinopril und Diuretika ausgewählt wird). Ähnliche Regeln sollten eingehalten werden, wenn Lisinopril bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, zerebrovaskulärer Insuffizienz verschrieben wird, bei denen ein starker Blutdruckabfall zu Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen kann.

    Bei deutlichem Blutdruckabfall sollte der Patient verlegt und gegebenenfalls auf Flüssigkeitsverlust (intravenöse Infusion von 0,9% iger Kochsalzlösung) entschädigt werden.

    Eine vorübergehende blutdrucksenkende Reaktion ist keine Kontraindikation für die Einnahme der nächsten Dosis von Lisinopril.

    Bei der Anwendung von Lisinopril bei einigen Patienten mit CHF, jedoch mit normalem oder reduziertem Blutdruck, kann eine Blutdrucksenkung auftreten, was normalerweise kein Grund für einen Therapieabbruch ist. Falls die arterielle Hypotonie symptomatisch wird, ist eine Dosisreduktion oder ein Absetzen der Lisinopril-Therapie erforderlich.

    Bei Patienten, bei denen das Risiko besteht, eine symptomatische arterielle Hypotonie (bei Diät mit Einschränkung der Kochsalz- oder salzfreien Diät) mit oder ohne Hyponatriämie zu entwickeln, sowie bei Patienten, die hohe Dosen von Diuretika erhalten. Vor Beginn der Behandlung ist es notwendig, den Verlust von Flüssigkeit und Salzen auszugleichen.

    Es ist notwendig, die antihypertensive Wirkung der Anfangsdosis von Lisinopril zu überwachen.

    Stenose der Aorten- und Mitralklappe / hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

    Wie bei anderen ACE-Hemmern, Lisinopril sollte bei Patienten mit Mitralklappenstenose und Obstruktion mit Vorsicht angewendet werden Ausgabe ein Pfad des linken Ventrikels (Aortenstenose oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie).

    Akuter Myokardinfarkt

    Die Verwendung von Standardtherapie (Thrombolytika, Acetylsalicylsäure als antiaggregatives Mittel, Beta-Blocker).

    Lizinopril kann zusammen mit intravenösem Nitroglycerin oder mit transdermalen Nitroglycerin-Systemen angewendet werden.

    Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, bei denen das Risiko einer weiteren schweren hämodynamischen Verschlechterung besteht, sollte die Behandlung mit Lisinopril nicht begonnen werden PDie Verwendung von Vasodilatatoren (Patienten mit einem systolischen Blutdruck von 100 mm Hg oder weniger, Patienten mit kardiogenem Schock).Während der ersten 3 Tage nach Myokardinfarkt sollte die Dosis von Lisinopril reduziert werden, wenn der systolische Blutdruck 120 mm Hg beträgt. Kunst. oder niedriger. Die Erhaltungsdosen von Lisinopril sollten auf 5 mg oder vorübergehend auf 2,5 mg reduziert werden, wenn der systolische Blutdruck 100 mm Hg beträgt. Kunst. oder niedriger. Wenn die arterielle Hypotonie bestehen bleibt (systolischer Blutdruck weniger als 90 mm Hg länger als 1 Stunde), nicht weiter verwenden Lisinopril.

    Funktionsverletzung Nieren

    Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann eine deutliche Senkung des Blutdrucks nach Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Fälle von akutem Nierenversagen werden notiert.

    Bei Patienten mit bilateraler Stenose der Nierenarterien oder Stenose der Arterie einer einzelnen Niere, die ACE-Hemmer erhielten, gab es einen Anstieg des Serumharnstoffs und des Serumkreatinins, der normalerweise nach Absetzen der Behandlung reversibel war und bei Patienten mit Niereninsuffizienz häufiger vorkam.

    Lizinopril wird nicht bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung bei akutem Myokardinfarkt angewendet, wenn die Serum-Kreatinin-Konzentration 177 μmol / l und / oder die Proteinurie 500 mg / Tag übersteigt. Wenn sich während der Behandlung mit Lisinopril eine Nierenfunktionsstörung entwickelt (eine Serumkreatinin-Konzentration von mehr als 265 μmol / l oder eine Verdoppelung im Vergleich zum Wert vor der Behandlung), sollte der Arzt die Notwendigkeit einer weiteren Anwendung von Lisinopril beurteilen.

    Überempfindlichkeit / Angioödem

    Das Angioödem von Linden, Gliedmaßen, Lippen, Zunge, Epiglottis und / oder Larynx, das zu jeder Zeit der Therapie auftreten kann, wurde bei Patienten, die mit einem ACE-Hemmer behandelt wurden, selten beobachtet Lisinopril. In diesem Fall sollte die Therapie mit Lisinopril so schnell wie möglich beendet und der Patient überwacht werden, bevor sich die Symptome vollständig zurückbilden. In Fällen, in denen das Ödem nur im Gesicht und an den Lippen auftritt, verläuft dieser Zustand oft ohne Behandlung, aber es ist möglich, Antihistaminika zu verwenden.

    Angioödeme mit Larynxödem können tödlich sein. Schwellung der Zunge, Epiglottis oder Larynx kann die Ursache für eine Obstruktion der Atemwege sein. Daher ist es notwendig, unverzüglich eine geeignete Therapie (0,3-0,5 ml einer 1: 1000 Adrenalinlösung) zu verabreichen und / oder Maßnahmen zur Atemwegserhaltung zu ergreifen Durchgängigkeit. Es wurde festgestellt, dass Patienten der Negroid-Rasse, PACE-Hemmer, Angioneurotisches Ödem entwickelt häufiger als bei Patienten anderer Rassen.

    Bei Patienten, die ACE-Hemmer einnahmen, gab es selten ein intestinales Angioödem. Diese Patienten klagten über Bauchschmerzen (mit oder ohne Übelkeit und Erbrechen); In einigen Fällen wurde das vorherige Angioödem nicht beobachtet und die Aktivität der C-1-Esterase lag innerhalb der normalen Grenzen. Das intestinale Angioödem wurde durch Computertomographie des Gastrointestinaltrakts oder durch Ultraschall diagnostiziert Forschung oder chirurgischer Eingriff; Die Symptome verschwanden nach dem Absetzen des ACE-Hemmers. Bei der Differentialdiagnose von Bauchschmerzen bei Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, Entwicklung intestinales Angioödem.

    Patienten, bei denen Angioödeme in der Anamnese, unabhängig von einer vorherigen Behandlung mit ACE-Hemmern, aufgetreten sind, können ein erhöhtes Risiko haben, während einer Behandlung mit einem AIIF-Inhibitor zu entwickeln (siehe auch "Kontraindikationen").

    Anaphylaktische Reaktionen für das Verfahren der Desensibilisierung

    Bei Patienten, die während der Desensibilisierung ACE-Hemmer erhalten (z. B. das Gift der Hymenoptera), ist in sehr seltenen Fällen die Entwicklung lebensbedrohlicher anaphylaktischer Reaktionen möglich. Dies kann vermieden werden, wenn der ACE-Hemmer vor Beginn der Desensibilisierungsprozedur vorübergehend abgesetzt wird.

    Funktionsstörung der Leber

    Die Anwendung von ACE-Hemmern kann zur Entwicklung von cholestatischem Ikterus mit Fortschreiten bis zur fulminanten Lebernekrose führen. Daher ist es notwendig, die Einnahme von Lisinopril mit einer Erhöhung der Aktivität von "Leber" -transaminasen und dem Auftreten von Symptomen der Cholestase zu beenden.

    Patienten unter Hämodialyse

    Anaphylaktische Reaktionen werden auch bei Hämodialysepatienten mit High-Flux-Membranen beobachtet (z. B. EIN69®) und gleichzeitig ACE-Hemmer einnehmen. Wenn Sie Hämodialyse benötigen, müssen Sie eine andere Art von Membran oder ein anderes blutdrucksenkendes Medikament verwenden.

    Husten

    Wenn ein ACE-Hemmer verwendet wurde, wurde ein "trockener" verlängerter Husten beobachtet, der nach Absetzen der Behandlung mit einem ACE-Hemmer verschwand. Wenn eine Differentialdiagnose von Husten notwendig ist, zu berücksichtigen und Husten verursacht durch die Verwendung eines ACE-Hemmers.

    Chirurgie / Allgemeine Anästhesie

    Bei Patienten, deren Zustand einen umfangreichen chirurgischen Eingriff oder eine Vollnarkose mit Arzneimitteln erfordert, die eine arterielle Hypotonie verursachen, Lisinopril kann die Bildung von Angiotensin II mit kompensatorischer Freisetzung von Renin blockieren.

    Die ausgeprägte Abnahme des Blutdrucks, die als eine Folge dieses Mechanismus angesehen wird, kann durch Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens beseitigt werden.

    Vor einer Operation (einschließlich Zahnoperation) sollte der Chirurg / Anästhesist über die Verwendung eines ACE-Hemmers informiert werden.

    Hyperkaliämie

    Es gibt Berichte über Hyperkaliämie.

    Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hyperkaliämie sind Nierenversagen, Diabetes mellitus und gleichzeitige Anwendung kaliumsparender Diuretika (Spironolacton, Eplerenon (Spironolacton-Derivat), Triamteren und Amilorid), Kalium- oder Salzersatzstoffe, die Kalium enthalten, insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion.

    Wenn Lisinopril und diese Medikamente gleichzeitig angewendet werden müssen, wird empfohlen, Vorsichtsmaßnahmen zu beachten und regelmäßig den Kaliumgehalt im Blutserum zu überwachen.

    Patienten mit Diabetes mellitus

    Bei Patienten mit Diabetes, die innerhalb des ersten Monats der Behandlung mit einem ACE-Hemmer hypoglykämische Medikamente einnehmen oder Insulin erhalten, sollte eine sorgfältige Überwachung der Glukosekonzentration im Blutplasma durchgeführt werden.

    Doppelblockade von RAAS mit Antagonisten von AngiotensinII (ARA II). Inhibitoren EINPF oder aliskirenom

    Es wurde nachgewiesen, dass bei gleichzeitiger Anwendung von Antagonisten von AngiotensinII ARA II), ACE-Hemmer oder Aliskiren erhöht das Risiko für arterielle Hypotonie, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörungen (einschließlich akutem Nierenversagen). Aus diesem Grund wird die kombinierte Anwendung von ARA II, ACE-Hemmern oder Aliskiren nicht empfohlen.

    Wenn die Anwendung dieser Therapie notwendig ist, wird empfohlen, einen Spezialisten zu beobachten, die Funktion der Nieren, Blutdruck und den Gehalt an Elektrolyten im Blutserum genau zu überwachen.

    ACE-Hemmer, APA II sollte nicht bei Patienten mit diabetischer Nephropathie verwendet werden.

    Systemische Bindegewebserkrankungen

    Bei Patienten mit schweren Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes (einschließlich systemischem Lupus erythematodes, Sklerodermie) Lisinopril sollte mit Vorsicht verwendet werden.

    Ältere Patienten

    Bei älteren Patienten führt die Anwendung von Standarddosen von Lisinopril zu einer höheren Konzentration von Lisinopril im Blut, daher ist besondere Sorgfalt bei der Bestimmung der Dosis erforderlich, obwohl die Unterschiede in der blutdrucksenkenden Wirkung von Lisinopril bei älteren und jüngeren Patienten auftraten.

    Rosuvastatin

    Bei Patienten, die Rosuvastatin, Proteinurie kann nachgewiesen werden. Veränderungen in der Menge an Protein im Urin (von Abwesenheit oder Spurenmengen bis ++ oder mehr) werden bei weniger als 1% der Patienten beobachtet, die 10-20 mg Rosuvastatin erhielten, und ungefähr 3% der Patienten, die 40 mg Rosuvastatin erhielten. Eine leichte Veränderung der Proteinmenge im Urin wurde mit einer Dosis von 20 mg festgestellt. In den meisten Fällen sinkt oder verschwindet die Proteinurie während der Therapie und zeigt nicht den Beginn oder das Fortschreiten einer bestehenden Nierenerkrankung an.

    Von der Seite des Bewegungsapparates

    Bei der Anwendung von Rosuvastatin in allen Dosierungen und insbesondere bei einer Dosierung von mehr als 20 mg wurden folgende unerwünschte Nebenwirkungen berichtet: Myalgie, Myopathie, in seltenen Fällen Rhabdomyolyse.

    Bestimmung der Aktivität von Kreatinphosphokinase

    Die Bestimmung der CKK-Aktivität sollte nicht nach intensiver körperlicher Anstrengung oder bei Vorhandensein anderer möglicher Ursachen erhöhter Aktivität von CK durchgeführt werden, was zu einer falschen Interpretation der Ergebnisse führen kann. Wenn die Anfangsaktivität von CK signifikant erhöht ist (5-mal höher als die Obergrenze der Norm), sollte nach 5-7 Tagen eine zweite Messung vorgenommen werden. Beginnen Sie die Therapie nicht, wenn ein zweiter Test die initiale Aktivität bestätigt von CK (mehr als das 5-fache der Obergrenze der Norm).

    Vor Beginn der Therapie

    Bei der Verschreibung von Rosuvastatin sowie bei der Ernennung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren ist bei Patienten mit bestehenden Risikofaktoren für Myopathie / Rhabdomyolyse Vorsicht geboten (siehe "Mit Vorsicht"). Es ist notwendig, das Nutzen-Risiko-Verhältnis der Therapie zu betrachten und klinische Beobachtungen durchzuführen.

    Während der Therapie

    Der Patient sollte über die Notwendigkeit informiert werden, dem Arzt sofort über Fälle von plötzlichem Auftreten von Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder Krämpfen zu berichten, insbesondere in Kombination mit Unwohlsein und Fieber. Bei solchen Patienten sollte die Aktivität von CK bestimmt werden. Die Therapie sollte abgesetzt werden, wenn die Aktivität von CK signifikant erhöht ist (mehr als 5-mal im Vergleich zur oberen Normgrenze) oder wenn die Symptome der Muskeln ausgeprägt sind und täglich Beschwerden verursachen (auch wenn die Aktivität von CK 5-mal niedriger ist verglichen mit der Obergrenze der Norm). Wenn die Symptome verschwinden und die CPK-Aktivität wieder normal wird, sollte die erneute Ernennung von Rosuvastatin oder anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmern in kleineren Dosen mit sorgfältiger Überwachung des Patienten, Routineüberwachung der Aktivität von CKK in Abwesenheit von Symptomen in Betracht gezogen werden nicht angemessen.

    Es gab keine Anzeichen für eine erhöhte Wirkung auf die Skelettmuskulatur mit Rosuvastatin und begleitender Therapie. Bei Patienten, die andere HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine) in Kombination mit Fibrinsäurederivaten einschließlich Gemfibrozil einnahmen, wurde jedoch ein Anstieg der Myositis und Myopathie beobachtet. CiclosporinNikotinsäure in lipidsenkenden Dosen (mehr als 1 g / Tag), Azol-Antimykotika, Protease-Inhibitoren und Makrolid-Antibiotika. Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie in Kombination mit bestimmten HMG-CoA-Reduktase-Hemmern. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Gemfibrozil nicht empfohlen. Das Risiko-Nutzen-Verhältnis sollte bei der kombinierten Anwendung von Rosuvastatin und Fibraten oder Nikotinsäure in lipidsenkenden Dosen (mehr als 1 g / Tag) sorgfältig abgewogen werden. Kontraindiziert Rosuvastatin 40 mg zusammen mit Fibraten (siehe Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Drogen").

    Nach 2-4 Wochen nach Beginn der Behandlung und / oder Erhöhung der Rosuvastatindosis ist es notwendig, den Lipidstoffwechsel zu überwachen (gegebenenfalls die Rosuvastatindosis anzupassen).

    Kontrolle der Leberfunktion

    Es wird empfohlen, vor Beginn der Therapie und 3 Monate nach Beginn der Therapie die Leberfunktionsindizes zu bestimmen.Die Einnahme von Rosuvastatin sollte seine Dosis stoppen oder reduzieren, wenn die Aktivität von "hepatischen" Transaminasen im Serum dreimal höher ist als die obere Normgrenze.

    Bei Patienten mit Hypercholesterinämie aufgrund einer Hypothyreose oder eines nephrotischen Syndroms sollte die Behandlung von Grunderkrankungen vor der Behandlung erfolgen ROzuvastatin.

    Rennen

    BEIM Während der Untersuchung von pharmakokinetischen Parametern bei Patienten, die zur Mongoloidrasse gehörten, gab es eine Zunahme der systemischen Konzentration von Rosuvastatin durch verglichen mit den Indizes von Patienten der europäischen Rasse (siehe die Abschnitte "Dosierung und Verabreichung" und "Pharmakokinetik").

    HIV-Protease-Inhibitoren

    Die kombinierte Anwendung von Rosuvastatin mit HIV-Proteaseinhibitoren wird nicht empfohlen, siehe Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln".

    Interstitielle Lungenerkrankung

    Einige Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase (Statine), insbesondere für lange Zeit, berichteten über einzelne Fälle von interstitiellen Lungenerkrankungen. Manifestationen der Krankheit können Kurzatmigkeit, unproduktiver Husten und Verschlechterung der allgemeinen Gesundheit (Schwäche, Gewichtsverlust und Fieber) sein. Wenn Verdacht auf interstitielle Lungenerkrankung sollte durch Statin-Therapie gestoppt werden.

    Diabetes mellitus Typ 2

    Bei Patienten mit einer Nüchternglukosekonzentration von 5,6 bis 6,9 mmol / L war die Rosuvastatin-Therapie mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus assoziiert.

    Hilfsstoffe

    Laktose

    Das Medikament EQUAMER® mit einer Dosierung von 5 mg + 10 mg + 10 mg und einer Dosierung von 10 mg + 20 mg + 10 mg enthält 48,10 mg Lactose-Monohydrat in jeder Kapsel. Das Medikament Equamer® mit einer Dosierung von 5 mg + 10 mg + 20 mg und einer Dosierung von 10 mg + 20 mg + 20 mg enthält 96,20 mg Lactose-Monohydrat in jeder Kapsel.

    Patienten mit solch seltenen Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Lappease-Laktase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten das Medikament EcuMer nicht einnehmen.

    Farbstoff Azorubin

    Die Zubereitung Equamer® enthält Lebensmittelfarbe Azorubin.

    Azorubin kann die Entwicklung von allergischen Reaktionen verursachen.

    Dye Sonnenuntergang Sonnenuntergang gelb

    Das Medikament Equamer® Dosierung von 5 mg + 10 mg + 10 mg und 10 mg + 20 mg + 20 mg enthält Lebensmittelfarbe Sonnenuntergang gelb.

    Lebensmittelfarbe Sonnenuntergang gelben Sonnenuntergang kann die Entwicklung von allergischen Reaktionen verursachen.

    Auswirkung auf die Fähigkeit, transp zu fahren. vgl. und Pelz:

    Daten über die Wirkung des Medikaments auf die Fähigkeit, Fahrzeuge und Mechanismen zu fahren, fehlen. In Verbindung mit einem möglichen übermäßigen Blutdruckabfall, Schwindelgefühl, Benommenheit und ähnlichen Nebenwirkungen ist Vorsicht geboten bei der Durchführung potenziell gefährlicher Aktivitäten, die besondere Aufmerksamkeit und schnelle Reaktionen erfordern (Fahren und andere Fahrzeuge, Arbeiten mit Bewegungsmechanismen, Dispatcher und Bediener) und ETC.).

    Formfreigabe / Dosierung:

    Kapseln, 5 mg + 10 mg + 10 mg, 5 mg + 10 mg + 20 mg, 10 mg + 20 mg + 10 mg, 10 mg + 20 mg + 20 mg.

    Verpackung:

    5 Kapseln in einer Blisterpackung aus PA / Al / PVC und Aluminiumfolie. 6 Blisterpackungen werden zusammen mit Gebrauchsanweisungen in eine Pappschachtel gelegt. Für 7 Kapseln in einer Blisterpackung aus PA / Al / PVC und Alufolie. Für 4 Blisterpackungen mit Gebrauchsanweisung in einer Kartonschachtel. Für 10 Kapseln in einer Blisterpackung aus PA / Al / PVC und Aluminiumfolie. Für 3 Blisterpackungen werden zusammen mit Gebrauchsanweisungen in eine Pappschachtel gelegt.

    Lagerbedingungen:

    An einem vor Feuchtigkeit geschützten Ort bei einer Temperatur von nicht mehr als 30 ° C. Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.

    Haltbarkeit:

    2 Jahre.

    Verwenden Sie das Produkt nicht nach dem auf der Verpackung angegebenen Verfalldatum.

    Urlaubsbedingungen aus Apotheken:Auf Rezept
    Registrationsnummer:LP-003094
    Datum der Registrierung:14.07.2015 / 29.01.2016
    Haltbarkeitsdatum:14.07.2020
    Der Inhaber des Registrierungszertifikats:GEDEON RICHTER, OJSC GEDEON RICHTER, OJSC Ungarn
    Hersteller: & nbsp;
    Darstellung: & nbsp;GEDEON RICHTER OJSC GEDEON RICHTER OJSC Ungarn
    Datum der Aktualisierung der Information: & nbsp;19.08.2016
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