Dexamethasone - mode d'emploi, dose, effets secondaires, contre-indications

Le dérivé synthétique glucocorticostéroïde - méthylé du fluor prednisolone inhibe la libération de l 'interleukine - 1 et de l' interleukine - 2, de l 'interféron - gamma provenant des lymphocytes et des macrophages. A une action anti-inflammatoire, antiallergique, désensibilisante, immunosuppressive, anti-choc et antitoxique.

Supprime la libération de l'hormone adrénocorticotrope hypophysaire et de la bêta-lipotropine, mais ne réduit pas le taux de bêta-endorphine circulante. Opprimer la sécrétion de l'hormone thyréotrope et de l'hormone folliculo-stimulante.

Augmente l'excitabilité du système nerveux central, réduit le nombre de lymphocytes et d'éosinophiles, augmente le contenu quantitatif des érythrocytes (stimule la production d'érythropoïétines).

Interagit avec des récepteurs cytoplasmiques spécifiques et forme un complexe pénétrant dans le noyau de la cellule, stimule la synthèse de l'ARNm; ce dernier induit la formation de protéines, incl. lipocortine, médiation des effets cellulaires.La lipocortine déprime la phospholipase A2, inhibe la libération de l'acide arachidonique et supprime la synthèse des endoperoxydes, des prostaglandines, des leucotriènes, qui favorisent l'inflammation, les allergies et autres.

Métabolisme des protéines: réduit la quantité de protéines dans le plasma (due aux globulines) avec une augmentation du rapport albumine / globuline, augmente la synthèse des albumines dans le foie et les reins; améliore le catabolisme des protéines dans le tissu musculaire.

Métabolisme lipidique augmente la synthèse des acides gras supérieurs et des triglycérides, redistribue les graisses (accumulation de graisse principalement dans la région de la ceinture scapulaire, du visage, de l'abdomen), conduit au développement de l'hypercholestérolémie.

Le métabolisme des glucides: augmente l'absorption des hydrates de carbone du tractus gastro-intestinal; augmente l'activité de la glucose-6-phosphatase, entraînant une augmentation de l'apport de glucose du foie dans le sang; augmente l'activité de la phosphoénolpyruvate carboxylase et la synthèse des aminotransférases conduisant à l'activation de la gluconéogenèse.

Echange eau-électrolyte: retient les ions sodium et l'eau dans le corps, stimule l'excrétion des ions potassium (activité minéralocorticostéroïde), réduit l'absorption des ions calcium du tractus gastro-intestinal, "élimine" les ions calcium des os, augmente l'excrétion des ions calcium par les reins.

Effet anti-inflammatoire est associé à l'inhibition de la libération d'éosinophiles par des médiateurs inflammatoires; induire la formation de lipocortine et réduire le nombre de mastocytes produisant de l'acide hyaluronique; avec une diminution de la perméabilité des capillaires; stabilisation des membranes cellulaires et des membranes d'organites (en particulier lysosomales).

Effet antiallergique se développe à la suite de la suppression de la synthèse et la sécrétion des médiateurs de l'allergie, l'inhibition de la libération des mastocytes sensibilisés et basophiles de l'histamine et d'autres substances biologiquement actives, la réduction du nombre de basophiles circulants, la suppression du développement lymphoïde et conjonctif nombre de lymphocytes T et B, mastocytes, réduisant la sensibilité des cellules effectrices aux médiateurs de l'allergie, la suppression de la formation d'anticorps, la modification de la réponse immunitaire du corps.

Dans la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'action repose principalement sur l'inhibition des processus inflammatoires, l'inhibition du développement ou la prévention de l'œdème des muqueuses, l'inhibition de l'infiltration éosinophile de la couche sous-muqueuse de l'épithélium bronchique, le dépôt de complexes immuns circulatoires dans les muqueuses. membrane des bronches, et inhibition de l'érosion et de la desquamation de la muqueuse. Augmente la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques des bronches de petite et moyenne taille aux catécholamines endogènes et aux sympathomimétiques exogènes, réduit la viscosité du mucus en raison de l'oppression ou de la réduction de sa production.

Action anti-choc et antitoxique est associé à une augmentation de la pression artérielle (en augmentant la concentration des catécholamines circulantes et en leur restituant la sensibilité des adrénorécepteurs, ainsi qu'une vasoconstriction), une diminution de la perméabilité de la paroi vasculaire, des propriétés protectrices membranaires, l'activation des enzymes hépatiques impliqué dans le métabolisme des endo- et xénobiotiques.

Effet immunodépresseur est provoquée par l'inhibition de la libération des cytokines (interleukine 1, interleukine 2, interféron gamma) des lymphocytes et des macrophages.

Supprime la synthèse et la sécrétion d'ACTH et, encore une fois, la synthèse de glucocorticostéroïdes endogènes. Il inhibe les réactions du tissu conjonctif au cours du processus inflammatoire et réduit la possibilité de formation de tissu cicatriciel.

La particularité de l'action est une inhibition significative de la fonction pituitaire et une absence pratiquement complète d'activité minéralocorticostéroïde. Des doses de 1-1,5 mg / jour inhibent le cortex surrénalien; la demi-vie biologique est de 32 à 72 h (durée de l'oppression du système de la glande surrénale hypothalamo-hypophyso-corticale).

La force de l'activité glucocorticostéroïde de 0,5 mg de dexaméthasone correspond à environ 3,5 mg de prednisone (ou prednisolone), 15 mg d'hydrocortisone, ou 17,5 mg de cortisone pour les formes posologiques orales.

Pharmacocinétique

Après absorption orale rapidement et complètement absorbé, la concentration maximale de dexaméthasone dans le plasma sanguin - 1-2 heures. Dans le sang se lie (60-70%) avec protéine porteuse spécifique - transcortine. Traverse facilement les barrières gistogematicheskie (y compris les barrières hémato-encéphaliques et placentaires). Métabolisé dans le foie (principalement par conjugaison avec les acides glucuronique et sulfurique) en métabolites inactifs. Il est excrété par les reins (une petite partie par les glandes en lactation). La demi-vie est de 3-5 heures.

Les indications:

Maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, sclérodermie, périartérite nodulaire, dermatomyosite, polyarthrite rhumatoïde).

Articulations inflammatoires aiguës et chroniques: arthrite goutteuse et psoriasique, arthrose (y compris post-traumatique), polyarthrite, périarthrite d'huméropathie, spondylarthrite ankylosante (Bechterew), arthrite juvénile, syndrome de Still chez l'adulte, bursite, ténosynovite non spécifique, synovite et épicondylite.

Rhumatisme articulaire aigu, cardiopathie rhumatismale aiguë.

Maladies allergiques aiguës et chroniques: réactions allergiques aux médicaments et produits alimentaires, maladie sérique, urticaire, rhinite allergique, angioedème, exanthème médicamenteux, pollinose.

Maladies de la peau: pemphigus, psoriasis, eczéma, dermatite atopique, neurodermatite diffuse, dermatite de contact (avec la défaite d'une grande surface de la peau), toxicermie, dermatite séborrhéique, dermatite exfoliatrice, nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), dermatite herpétiforme bulleuse, érythème exsudatif malin (syndrome de Stevens-Johnson).

Un œdème cérébral (y compris sur le fond d'une tumeur au cerveau ou associé à une intervention chirurgicale, une radiothérapie ou un traumatisme crânien) après une administration parentérale antérieure.

Maladies des yeux allergiques: ulcères cornéens allergiques, formes allergiques de la conjonctivite.

Maladies inflammatoires oculaires: ophtalmie sympathique, uvéite sévère antérieure et postérieure paresseuse, névrite optique.

Insuffisance surrénale primaire ou secondaire (y compris la condition après l'enlèvement des glandes surrénales).

Hyperplasie congénitale des glandes surrénales.

La maladie rénale de la genèse auto-immune (y compris la glomérulonéphrite aiguë); le syndrome néphrotique.

Thyroïdite subaiguë.

Maladies de l'hématopoïèse - agranulocytose, panmyélopathie, anémie hémolytique auto-immune, leucémie lympho-myéloïde aiguë, lymphogranulomatose, purpura thrombocytopénique, thrombocytopénie secondaire chez l'adulte, érythroblastopénie (anémie érythrocytaire), anémie hypoplasique congénitale (érythroïde).

Maladies pulmonaires: alvéolite aiguë, fibrose pulmonaire, sarcoïdose II-III Art. L'asthme bronchique (avec l'asthme bronchique, le médicament est prescrit uniquement dans les cas graves, l'inefficacité ou l'incapacité de prendre des glucocorticostéroïdes inhalés).

Méningite tuberculeuse, tuberculose pulmonaire, pneumonie par aspiration (en association avec une chimiothérapie spécifique).

Bérylliose, syndrome de Leffler (ne pouvant pas faire l'objet d'une autre thérapie).

Cancer du poumon (en combinaison avec des cytostatiques).

Sclérose en plaque.

Maladies du tractus gastro-intestinal: colite ulcéreuse, maladie de Crohn, entérite locale.

Hépatite.

Prévention du rejet de greffe en thérapie combinée.

Hypercalcémie sur le fond de cancer, nausée et vomissement pendant la thérapie cytostatique.

La maladie du myélome.

Mener un échantillon dans le diagnostic différentiel de l'hyperplasie (hyperfonction) et les tumeurs du cortex surrénalien.

Contre-indications

Pour une utilisation à court terme selon des indications «vitales», la seule contre-indication est l'hypersensibilité.

Soigneusement:

Maladies parasitaires et infectieuses d'origine virale, fongique ou bactérienne (actuellement ou récemment transférées, y compris le contact récent avec le patient) - herpès simplex, herpès zoster (phase viremicheskaya), varicelle, rougeole; amibiase, strongyloïdose (ou suspectée); mycose systémique; tuberculose active et latente. L'utilisation dans les maladies infectieuses sévères n'est autorisée que dans le contexte d'une thérapie spécifique.

Période avant et après la vaccination (8 semaines avant et 2 semaines après la vaccination), lymphadénite après vaccination par le BCG.

Conditions d'immunodéficience (y compris le SIDA ou l'infection par le VIH).

Maladies du tractus gastro-intestinal: ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, œsophagite, gastrite, ulcère peptique aigu ou latent, anastomose intestinale nouvellement créée, colite ulcéreuse avec perforation ou abcès, diverticulite.

Maladies du système cardiovasculaire, incl. a récemment subi un infarctus du myocarde (chez les patients avec infarctus aigu et subaiguë du myocarde, la propagation des foyers de nécrose, ralentissant la formation de tissu cicatriciel et, par conséquent, la rupture du muscle cardiaque), insuffisance cardiaque chronique décompensée, hypertension, hyperlipidémie.

Maladies endocriniennes - diabète (y compris une violation de la tolérance aux hydrates de carbone), thyréotoxicose, hypothyroïdie, maladie d'Itenko-Cushing.

Insuffisance rénale et / ou hépatique chronique sévère, néphrolyolyse.

Hypoalbuminémie et conditions prédisposant à son apparition.

Ostéoporose systémique, myasthénie gravis, psychose aiguë, obésité (III-IV st), la poliomyélite (à l'exception de la forme de l'encéphalite bulbaire), le glaucome à angle ouvert et fermé, la période de lactation.

Grossesse et allaitement:

Pendant la grossesse (en particulier au premier trimestre), le médicament peut être utilisé uniquement pour les indications de la vie. Avec un traitement prolongé pendant la grossesse, la possibilité d'une altération de la croissance fœtale n'est pas exclue. Dans le cas d'utilisation pendant le trimestre de la grossesse III, il y a un risque d'atrophie du cortex surrénalien chez le fœtus, ce qui peut nécessiter une thérapie de remplacement chez le nouveau-né.

S'il est nécessaire d'effectuer un traitement avec le médicament pendant l'allaitement, l'allaitement doit être interrompu.

Dosage et administration:

À l'intérieur, dans des doses choisies individuellement, dont l'ampleur est déterminée par le type de maladie; le degré de son activité et la nature de la réponse du patient.

La dose quotidienne moyenne est de 0,75-9 mg. Dans les cas graves, de fortes doses divisées en 3-4 doses peuvent être utilisées. La dose quotidienne maximale est habituellement de 15 mg. Après avoir atteint l'effet thérapeutique, la dose est progressivement réduite (habituellement de 0,5 mg en 3 jours) à la dose d'entretien - 2-4,5 mg / jour. La dose efficace minimale est de 0,5-1 mg / jour.

Enfants (en fonction de l'âge) 83,3-333,3 μg / kg ou 2,5-10 mg / m² / jour en 3 4 réception.

La durée de la dexaméthasone dépend de la nature du processus pathologique et de l'efficacité du traitement et varie de plusieurs jours à plusieurs mois ou plus. Le traitement est arrêté progressivement (à la fin, plusieurs injections de corticotropine sont prescrites).

Avec l'asthme bronchique, la polyarthrite rhumatoïde, la colite ulcéreuse - 1,5-3 mg / jour; avec le lupus érythémateux disséminé - 2-4,5 mg / jour; avec des maladies oncohématologiques - 7,5-10 mg.

Pour le traitement des maladies allergiques aiguës il est conseillé de combiner l'administration parentérale et orale: 1 jour - 4-8 mg par voie parentérale; 2 jours - à l'intérieur, 4 mg 3 fois par jour; 3, 4 jours - à l'intérieur, 4 mg 2 fois par jour; 5, 6 jours - 4 mg / jour, à l'intérieur; Jour 7 - annulation de la drogue.

Un essai avec dexaméthasone (test de Liddell). Il est conduit sous la forme de petits et grands tests.

Avec un petit test dexaméthasone donnez au patient 0,5 mg toutes les 6 heures pendant la journée (c.-à-d. à 8 h, à 14 h, 20 h et 2 h le matin). L'urine pour déterminer 17-oxycorticosteroids ou cortisol libre est recueillie de 8h00 à 8h00 2 jours avant le rendez-vous de dexamethasone et également 2 jours aux mêmes intervalles de temps après avoir pris les doses indiquées de dexamethasone. Ces doses de dexaméthasone inhibent la formation de corticostéroïdes chez presque tous les individus pratiquement en bonne santé. Six heures après la dernière dose de dexaméthasone, la teneur en cortisol dans le plasma est inférieure à 135-138 nmol / l (inférieure à 4,5-5 μg / 100 ml). La réduction de l'excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes en dessous de 3 mg / jour et de cortisol libre en dessous de 54-55 nmol / jour (en dessous de 19-20 μg / jour) exclut l'hyperfonction du cortex surrénalien. Chez les personnes atteintes d'une maladie ou atteintes du syndrome d'Isenko-Cushing, il n'y a pas de changement dans la sécrétion de corticostéroïdes au cours d'un petit test.

Lors de la réalisation d'un grand test dexaméthasone prescrire 2 mg toutes les 6 heures pendant 2 jours (soit 8 mg de dexaméthasone par jour). L'urine est également prélevée pour déterminer les 17-oxycorticostéroïdes ou le cortisol libre (si nécessaire, déterminer le cortisol libre dans le plasma). Avec la maladie d'Isenko-Cushing, l'excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes ou de cortisol libre diminue de 50% ou plus, alors qu'avec les tumeurs surrénales ou le syndrome ACTH-ectopique (ou corticolibérine-ectopique), l'excrétion des corticostéroïdes ne change pas. Chez certains patients présentant un syndrome de réduction de l'ACTH-ectopique, les corticostéroïdes ne sont pas détectés même après la prise de dexaméthasone à une dose de 32 mg / jour.

Effets secondaires:

La fréquence du développement et la sévérité des effets secondaires dépendent de la durée d'application, de la quantité de dose utilisée et de la possibilité d'observer le rythme circadien du rendez-vous. habituellement dexaméthasone bien toléré. Il a une faible activité minéralocorticoïde, c'est-à-dire que son effet sur l'échange eau-électrolyte est faible. En règle générale, les doses faibles et moyennes de dexaméthasone ne causent pas de retards dans le sodium et l'eau dans le corps, une augmentation de l'excrétion du potassium.

Les effets secondaires suivants sont décrits:

Du système endocrinien: dépression de la tolérance au glucose, diabète sucré stéroïdien ou manifestation du diabète sucré latent, oppression de la fonction surrénalienne, syndrome d'Itenko-Cushing (visage lunaire, obésité de type hypophysaire, hirsutisme, augmentation de la pression artérielle, dysménorrhée, aménorrhée, myasthénie, stries) , retard dans le développement sexuel chez les enfants.

Du système digestif: nausées, vomissements, pancréatite, ulcère stéroïdien de l'estomac et du duodénum, œsophagite érosive, saignement et perforation du tractus gastro-intestinal, augmentation ou diminution de l'appétit, flatulence, hoquet. Dans de rares cas - augmentation de l'activité des transaminases «foie» et de la phosphatase alcaline.

Du système cardiovasculaire: arythmies, bradycardie (jusqu'à l'arrêt cardiaque); développement (chez les patients prédisposés) ou augmentation de la sévérité de l'insuffisance cardiaque chronique, modifications de l'ECG caractéristiques de l'hypokaliémie, augmentation de la pression artérielle, hypercoagulation, thrombose. Chez les patients présentant un infarctus du myocarde aigu et subaigu - la propagation du foyer de la nécrose, en ralentissant la formation de tissu cicatriciel, ce qui peut conduire à une rupture du muscle cardiaque.

Du système nerveux: délire, désorientation, euphorie, hallucinations, psychose maniaco-dépressive, dépression, paranoïa, augmentation de la pression intracrânienne, nervosité ou anxiété, insomnie, vertiges, vertige, pseudotumeur, paralysie cérébrale, céphalée, convulsions.

Depuis les organes des sens: cataracte sous-capsulaire postérieure, augmentation de la pression intraoculaire avec atteinte possible du nerf optique, tendance à développer des infections bactériennes, fongiques ou virales secondaires des yeux, modifications trophiques de la cornée, exophtalmie.

Du côté du métabolisme: augmentation de l'excrétion des ions calcium, hypocalcémie, prise de poids, bilan azoté négatif (dégradation accrue des protéines), augmentation de la transpiration.

Causée par l'activité minéralocorticostéroïde - rétention hydrique et ions sodium (œdème périphérique), hypernatrémie, syndrome hypokaliémique (hypokaliémie, arythmie, myalgie ou spasme musculaire, faiblesse et fatigue inhabituelles).

Du côté du système musculo-squelettique: ralentissement de la croissance et des processus d'ossification chez les enfants (fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaire), ostéoporose (très rarement - fractures osseuses pathologiques, nécrose aseptique de la tête de l'humérus et de la cuisse), rupture des tendons musculaires, myopathie stéroïdienne, perte musculaire (atrophie).

De la peau et des muqueuses: cicatrisation retardée des plaies, pétéchies, ecchymoses, amincissement de la peau, atrophie de la peau et du tissu sous-cutané, hyper- ou hypopigmentation, acné stéroïdienne, vergetures, propension à développer une pyodermite et une candidose. Réactions allergiques généralisée (éruption cutanée, démangeaisons cutanées, choc anaphylactique), réactions allergiques locales.

Autre: le développement ou l'exacerbation des infections (l'apparition de cet effet secondaire est facilitée par des immunosuppresseurs utilisés conjointement et la vaccination), la leucocytose, le syndrome de sevrage.

Surdosage:

Il est possible de renforcer les effets secondaires décrits ci-dessus, sauf pour les réactions allergiques. Il est nécessaire de réduire la dose de dexaméthasone. Le traitement est symptomatique.

Interaction:

La dexaméthasone augmente la toxicité des glycosides cardiaques (en raison de l'hypokaliémie qui en résulte, le risque d'arythmie augmente).

Accélère l'élimination de l'acide acétylsalicylique, réduit son taux dans le sang (avec l'abolition de la dexaméthasone, la concentration de salicylates dans le sang augmente et le risque d'effets secondaires augmente).

Avec l'utilisation simultanée de vaccins antiviraux vivants et contre d'autres types d'immunisations, augmente le risque d'activation du virus et le développement d'infections.

Augmente le métabolisme de l'isoniazide, la mexilétine (en particulier dans les «acétyleurs rapides»), ce qui entraîne une diminution de leurs concentrations plasmatiques.

Augmente le risque d'effets hépatotoxiques du paracétamol (induction d'enzymes «hépatiques» et formation d'un métabolite toxique du paracétamol).

Augmente (avec un traitement prolongé) la teneur en acide folique.

L'hypokaliémie causée par les glucocorticostéroïdes peut augmenter la sévérité et la durée du blocage musculaire dans le contexte des myorelaxants.

À fortes doses réduit l'effet de la somatropine.

Les antiacides réduisent l'absorption des agents glucocorticostéroïdes.

La dexaméthasone réduit l'effet des médicaments hypoglycémiants; améliore l'effet anticoagulant des dérivés de la coumarine.

Affaiblir l'influence de la vitamine ré sur l'absorption des ions calcium dans la lumière de l'intestin. Ergocalciférol et l'hormone parathyroïdienne interfèrent avec le développement de l'ostéopathie causée par les glucocorticoïdes.

Réduit la concentration de praziquantel dans le sang.

Cyclosporine (inhibe le métabolisme) et kétoconazole (réduit la clairance) augmente la toxicité.

Les diurétiques thiazidiques, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, d'autres glucocorticostéroïdes et l'amphotéricine B augmentent le risque d'hypokaliémie, de médicaments contenant du sodium - œdème et augmentation de la tension artérielle.

Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et éthanol augmenter le risque d'ulcération de la muqueuse gastro-intestinale, saignement, en combinaison avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens pour le traitement de l'arthrite, il est possible de réduire la dose de glucocorticostéroïdes en raison de la sommation de l'effet thérapeutique.

Indométhacine, déplaçant dexaméthasone de l'association avec l'albumine, augmente le risque de développer ses effets secondaires.

L'amphotéricine B et les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique augmentent le risque d'ostéoporose.

L'effet thérapeutique des glucocorticoïdes diminue sous l'influence de la phénytoïne, des barbituriques, de l'éphédrine, de la théophylline, de la rifampicine et d'autres inducteurs des enzymes microsomiques «hépatiques» (augmentation du taux métabolique).

Mitotane et d'autres inhibiteurs de la fonction du cortex surrénal peuvent nécessiter une augmentation de la dose de glucocorticostéroïdes.

La clairance des glucocorticostéroïdes s'élève sur le fond des hormones thyroïdiennes.

Les immunosuppresseurs augmentent le risque d'infection et de lymphome ou d'autres troubles lymphoprolifératifs associés au virus d'Epstein-Barr.

Les œstrogènes (y compris les contraceptifs oraux contenant des œstrogènes) réduisent la clairance des glucocorticostéroïdes, prolongent la demi-vie et leurs effets thérapeutiques et toxiques.

L'émergence de l'hirsutisme et de l'acné est facilitée par l'utilisation simultanée d'autres médicaments hormonaux stéroïdiens - androgènes, œstrogènes, stéroïdes anabolisants, contraceptifs oraux.

Les antidépresseurs tricycliques peuvent augmenter la sévérité de la dépression causée par la prise de glucocorticostéroïdes (non indiquée pour le traitement de ces effets secondaires).

Le risque de développer des cataractes augmente avec d'autres glucocorticoïdes, antipsychotiques (neuroleptiques), carbutamide et azathioprine.

Rendez-vous simultané avec m-holinoblokatorami (y compris les antihistaminiques, les antidépresseurs tricycliques), les nitrates contribue au développement de la pression intraoculaire accrue.

Instructions spéciales:

Avant et pendant le traitement par glucocorticostéroïdes, il est nécessaire de surveiller le test sanguin général, le taux de glycémie et la teneur en électrolytes dans le plasma. Assigner dexaméthasone avec les infections intercurrentes, les conditions septiques et la tuberculose, il est nécessaire de traiter simultanément avec des antibiotiques bactéricides.

Avec l'administration quotidienne à 5 mois de traitement, l'atrophie du cortex surrénal se développe. Peut masquer certains symptômes d'infections; pendant le traitement, il est inutile de procéder à l'immunisation.

Avec l'abolition soudaine des glucocorticostéroïdes, en particulier en cas d'utilisation préalable de doses élevées, il existe un syndrome d '«annulation» des glucocorticostéroïdes (non dû à l'hypocorticisme): diminution de l'appétit, nausées, inhibition, douleurs musculo-squelettiques généralisées, asthénie et éventuellement l'émergence et l'insuffisance surrénale aiguë pression artérielle, arythmie, transpiration, faiblesse, oligoanurie, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée, hallucinations, évanouissement, coma).

Après l'abolition, le cortex corticosurrénal reste relativement insignifiant pendant plusieurs mois. Si pendant cette période il y a des situations stressantes, prescrire (pour les indications) pendant un certain temps глocкокортикостероиды, si nécessaire en combinaison avec minéralocorticoïdes.

Les enfants pendant un traitement prolongé ont besoin d'un suivi attentif de la dynamique de la croissance et du développement. Les enfants qui ont été en contact avec la rougeole malade ou la varicelle pendant la période de traitement prescrivent prophylactiquement des immunoglobulines spécifiques.

Pendant le traitement par la dexaméthasone (en particulier à long terme), il est nécessaire d'observer l'oculiste, de contrôler la pression artérielle et l'équilibre hydro-électrolytique, ainsi que les profils du sang périphérique et de la glycémie.

Afin de réduire les effets secondaires, il est possible de prescrire des stéroïdes anabolisants, des antiacides, et aussi d'augmenter l'apport d'ions potassium dans le corps (régime, préparations de potassium). Les aliments doivent être riches en ions potassium, protéines, vitamines, contenant une petite quantité de graisses, de glucides et de sel.

Chez les enfants pendant la croissance, les glucocorticostéroïdes ne doivent être utilisés que dans des indications absolues et sous la surveillance étroite du médecin traitant.

Forme de libération / dosage:

Comprimés, 0,5 mg.

Emballage:

Pour 10 comprimés dans un paquet de cellules planaires.

5 paquets de maille de contour ensemble avec des instructions pour l'usage dans un paquet de carton.

Conditions de stockage:

Dans un endroit sec, l'endroit sombre à une température de pas plus de 25 ° C.

Garder hors de la portée des enfants.

Durée de conservation:

4 années.

Ne pas utiliser après la date d'expiration.

Conditions de congé des pharmacies:Sur prescription

Numéro d'enregistrement:P N002537 / 01

Date d'enregistrement:14.07.2008

Date d'expiration:Illimité

Le propriétaire du certificat d'inscription:AKRIKHIN HFK, JSC AKRIKHIN HFK, JSC Russie

Fabricant: & nbsp

AKRIKHIN HFK, JSC Russie

Représentation: & nbspAKRIKHIN OJSC AKRIKHIN OJSC Russie

Date de mise à jour de l'information: & nbsp21.03.2017

Instructions illustrées

Instructions

Dexaméthasone (Dexaméthasone)