Accekarol - mode d'emploi, dose, effets secondaires, contre-indications

Excipients: povidone de faible poids moléculaire (polyvinylpyrrolidone médical de bas poids moléculaire 12600 + 2700), amidon de maïs, cellulose microcristalline, stéarate de magnésium, talc, lactose monohydraté (lait de sucre).

Substances auxiliaires pour le revêtement: acétate de cellulose (acétylphtalylcellulose), dioxyde de titane, huile de ricin.

La description:Comprimés ronds biconvexes, recouverts d'une pellicule blanche ou presque blanche. Sur la section transversale, une couche de couleur blanche ou presque blanche est visible.

Groupe pharmacothérapeutique:Agent anti-agglomérant

ATX: & nbsp

N.02.B.A L'acide salicylique et ses dérivés

Pharmacodynamique:

Le mécanisme de l'action antiplaquettaire de l'acide acétylsalicylique (AAS) est basé sur l'inhibition irréversible de la cyclooxygénase (COX-1), à la suite de laquelle la synthèse du thromboxane A2 est bloquée et l'agrégation des plaquettes est supprimée. L'effet antiagrégant se développe même après l'application de petites doses du médicament et persiste pendant 7 jours après une dose unique. On pense que l'ASA a d'autres mécanismes pour supprimer l'agrégation plaquettaire.

À fortes doses, l'AAS (plus de 300 mg / jour) a également des effets anti-inflammatoires, antipyrétiques et analgésiques.

Pharmacocinétique

Après administration orale, l'AAS est rapidement et complètement absorbé par le système gastro-intestinal.tract(JCTT). L'AAS est partiellement métabolisépendant l'absorption.Pendant et après l'absorption, l'AAS est converti en un métabolite majeur, l'acide salicylique, qui est métabolisé principalement dans le foie sous l'influence des enzymes pour former des métabolites tels que: phényl salicylate, l'acide salicylique glucuronide et l'acide salicylurique, trouvés dans de nombreux tissus et dans l'urine. Chez les femmes, le processus métabolique est plus lent (moins d'activité enzymatique dans le sérum sanguin).

La concentration maximale d'AAS dans le plasma sanguin est atteinte dans 10-20 minutes après l'ingestion, l'acide salicylique - après 0,3-2 heures.

En raison du fait que les comprimés sont couverts d'un revêtement résistant aux acides, l'ASA n'est pas libéré dans l'estomac (la membrane bloque efficacement la dissolution du médicament dans l'estomac), mais dans le milieu alcalin du duodénum. Ainsi, l'absorption de l'AAS sous la forme de comprimés à enrobage entérique est ralentie de 3 à 6 heures par rapport aux comprimés conventionnels (sans un tel enrobage).

ASA et acide salicylique se lient aux protéines plasmatiques (de 66% à 98% selon la dose) et sont rapidement distribuées dans l'organisme. Acide salicylique pénètre dans le placenta et dans le lait maternel.

L'élimination de l'acide salicylique est dose-dépendante, puisque son métabolisme est limité par les possibilités du système enzymatique. La demi-vie est de 2-3 heures en cas d'utilisation d'AAS à faibles doses et jusqu'à 15 heures en cas d'utilisation du médicament à fortes doses (doses habituelles d'acide acétylsalicylique en tant qu'agent analgésique). Contrairement à d'autres salicylates, avec l'administration répétée du médicament, l'ASA non hydrolysé ne s'accumule pas dans le sérum sanguin. Acide salicylique et ses métabolites sont excrétés par les reins. Chez les patients ayant une fonction rénale normale, 80 à 100% d'une dose unique du médicament est excrétée par les reins dans les 24 à 72 heures.

Les indications:

Prévention de l'infarctus aigu du myocarde en présence de facteurs de risque (p. Ex. Diabète sucré, hyperlipidémie, hypertension, obésité, tabagisme, vieillesse) et infarctus du myocarde à répétition;

Une angine instable;

Prophylaxie de l'AVC ischémique (y compris chez les patients présentant une insuffisance transitoire de la circulation cérébrale);

Prévention de la thromboembolie après chirurgie et interventions vasculaires invasives (p. Ex., Pontage aorto-coronarien, endartériectomie carotidienne, shunt artérioveineux, angioplastie et stenting des artères coronaires, angioplastie carotidienne);

Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde et de la thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches (y compris, avec immobilisation prolongée à la suite d'une intervention chirurgicale extensive).

Contre-indications

Hypersensibilité à l'AAS, lésions érosives-ulcéreuses du tractus gastro-intestinal (en phase d'exacerbation), saignement gastro-intestinal, diathèse hémorragique, asthme bronchique induit par l'ingestion de salicylés, combinaison complète ou incomplète d'asthme bronchique, polypose nasale récurrente et sinus paranasaux et intolérance à l'AAS, insuffisance rénale marquée (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml / min), insuffisance hépatique sévère (classe B et C sur l'échelle de Child-Pugh), insuffisance cardiaque chronique (III-IV classe fonctionnelle par classification NYHA), l'accueil simultané du méthotrexate à la dose de 15 mg / semaine ou plus, la grossesse (trimestres I et III), la période de lactation, les enfants de moins de 18 ans, la carence en lactase, l'intolérance au lactose, la malabsorption du glucose-galactose.

Si vous avez l'une de ces maladies, consultez un médecin avant de prendre le médicament.

Soigneusement:

Avec la goutte, l'hyperuricémie, parce que. L'AAS à faibles doses réduit l'excrétion de l'acide urique; il faut garder à l'esprit que l'AAS à faibles doses peut provoquer le développement de la goutte chez les patients prédisposés (ayant une diminution de l'excrétion d'acide urinaire); ulcère gastrique et ulcère duodénal ou saignement gastro-intestinal (dans l'anamnèse); fonction hépatique anormale (classe A sur l'échelle de Child-Pugh); altération de la fonction rénale (QC plus de 30 ml / min); l'asthme bronchique, les maladies chroniques de l'appareil respiratoire, le rhume des foins, la polypose du nez, l'allergie médicamenteuse, l'accueil simultané du méthotrexate à la dose inférieure à 15 mg / semaine; traitement concomitant avec des anticoagulants, grossesse (II trimestre); avec l'intervention chirurgicale proposée (y compris mineur, par exemple, l'extraction des dents), car l'AAS peut provoquer une tendance à développer des saignements dans les quelques jours qui suivent la prise du médicament.

Si vous avez l'une de ces maladies, consultez un médecin avant de prendre le médicament.

Grossesse et allaitement:

L'utilisation de fortes doses de salicylates au cours des trois premiers mois de la grossesse est associée à une fréquence accrue de malformations du développement fœtal (fissures du ciel, malformations cardiaques). Le rendez-vous des salicylates dans le premier trimestre de la grossesse est contre-indiqué. Au cours du deuxième trimestre de la grossesse, les salicylés ne peuvent être administrés qu'avec une évaluation stricte des risques pour le fœtus et un bénéfice pour la mère, de préférence à des doses ne dépassant pas 150 mg / jour et pendant une courte période.

Au cours du dernier trimestre de la grossesse, les salicylés à fortes doses (plus de 300 mg / jour) provoquent un affaiblissement du travail, une fermeture prématurée du canal artériel chez le fœtus, des saignements accrus chez la mère et le fœtus et un rendez-vous immédiatement avant l'accouchement. hémorragies intracrâniennes, en particulier chez les prématurés. La nomination des salicylates au cours du dernier trimestre de la grossesse est contre-indiquée.

Les salicylates et leurs métabolites pénètrent dans le lait maternel en petites quantités, de sorte que l'allaitement devrait être aboli pendant l'allaitement.

Dosage et administration:

Les comprimés du médicament Accekarol doivent être pris avant les repas, lavés avec une grande quantité de liquide, une fois par jour. L'acétacarbol est destiné à une utilisation à long terme.La durée du traitement est déterminée par le médecin.

La maintenance préventive à la suspicion d'un infarctus aigu du myocarde: 100 mg par jour ou 300 mg tous les deux jours (le premier comprimé doit être mâché pour une absorption plus rapide).

Prévention du premier infarctus aigu du myocarde aigu en présence de facteurs de risque: 100 mg par jour ou 300 mg tous les deux jours.

Prévention de l'infarctus du myocarde récurrent et l'angine instable: 100 - 300 mg par jour.

Prophylaxie de l'AVC ischémique et de l'insuffisance transitoire de la circulation cérébrale: 100 - 300 mg par jour.

Prévention de la thromboembolie après chirurgie et interventions vasculaires invasives: 100 - 300 mg par jour.

Prévention de la thrombose veineuse profonde et de la thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches: 100 mg par jour ou 300 mg tous les deux jours.

Effets secondaires:

Du système digestif: nausées, brûlures d'estomac, vomissements, douleurs abdominales; ulcères de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum; ulcères perforés de l'estomac et du duodénum, saignements gastro-intestinaux, dysfonction hépatique transitoire avec augmentation de l'activité des transaminases «hépatiques».

De la part du système hématopoïèse: la nomination de l'AAS s'accompagne d'un risque accru de saignement dû à l'effet inhibiteur de l'AAS sur l'agrégation plaquettaire, l'anémie.

Réactions allergiques éruption cutanée, démangeaisons cutanées, urticaire, œdème de Quincke, rhinite, œdème de la muqueuse nasale, syndrome de détresse cardiorespiratoire, ainsi que des réactions graves, y compris un choc anaphylactique.

Du système respiratoire: bronchospasme.

Du système nerveux central: vertiges, perte auditive, maux de tête, acouphènes.

Si l'un de ces effets secondaires est aggravé, ou si vous remarquez d'autres effets indésirables non mentionnés dans les instructions, parlez-en à votre médecin.

Surdosage:

Un surdosage est peu probable en raison de la faible teneur en AAS du médicament.

Une dose excessive d'AAS est associée à un risque de saignement gastro-intestinal.

Le surdosage est particulièrement dangereux chez les patients âgés.

Les symptômes d'un surdosage de sévérité légère à modérée: vertiges, acouphènes, aggravationaudition, transpiration accrue (y compris abondante), nausée, vomissement, mal de tête, confusion, tachypnée, hyperventilation, alcalose respiratoire.

Traitement: lavage gastrique, apport répété de charbon actif, diurèse alcaline forcée, rétablissement de l'équilibre hydro-électrolytique et de l'état acide-base.

Les symptômes d'un surdosage de moyen à grave:

- alcalose respiratoire avec acidose métabolique compensatoire;

- hyperpyrexie (température corporelle extrêmement élevée);

- troubles respiratoires: hyperventilation, œdème pulmonaire non cardiogénique, dépression respiratoire, asphyxie;

- violations du système cardio-vasculaire: troubles du rythme cardiaque, abaissement de la pression artérielle, suppression de l'activité cardiaque;

- violations de l'équilibre hydro-électrolytique: la déshydratation, la perturbation de la fonction rénale de l'oligurie jusqu'au développement de l'insuffisance rénale, caractérisée par une hypokaliémie, une hypernatrémie, une hyponatrémie;

- altération du métabolisme du glucose: hyperglycémie, hypoglycémie (surtout chez les enfants), acidocétose;

- le bruit dans les oreilles, la surdité;

- saignement gastro-intestinal;

- troubles hématologiques: de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire à la coagulopathie, l'allongement du temps de prothrombine, l'hypoprothrombinémie;

- troubles neurologiques: encéphalopathie toxique et dépression du système nerveux central (somnolence, confusion, coma, convulsions).

Traitement: hospitalisation immédiate dans des services spécialisés en thérapie d'urgence - lavage gastrique, prise répétée de charbon actif, diurèse alcaline forcée, hémodialyse, restauration de l'équilibre hydro-électrolytique et de l'état acido-basique, thérapie symptomatique. Lors de la réalisation de la diurèse alcaline, il est nécessaire d'atteindre des valeurs de pH entre 7.5 et 8. Une diurèse alcaline forcée doit être effectuée lorsque la concentration de salicylates dans le plasma est supérieure à 500 mg / L (3,6 mmol / L) chez l'adulte et à 300 mg / L (2, 2 mmol / l) chez les enfants.

Interaction:

L'AAS, utilisé simultanément, améliore l'effet des médicaments suivants:

- le méthotrexate en réduisant la clairance rénale et en le déplaçant de la liaison avec les protéines plasmatiques, la combinaison de l'acide acétylsalicylique et du méthotrexate s'accompagne également d'une incidence accrue d'effets secondaires de la part de l'hématopoïèse;

- l'héparine et les anticoagulants indirects dus à une altération de la fonction plaquettaire et au déplacement des anticoagulants indirects de la liaison avec les protéines plasmatiques;

- les agents thrombolytiques et les agents antiplaquettaires;

- digoxine en raison d'une diminution de son excrétion rénale;

- les agents hypoglycémiques (dérivés de l'insuline et de la sulfonylurée) en raison des propriétés hypoglycémiques de l'acide acétylsalicylique lui-même à des doses élevées et le déplacement des dérivés de sulfonylurée de la liaison aux protéines plasmatiques;

- l'acide valproïque en le déplaçant de la liaison avec les protéines plasmatiques.

La combinaison de l'acide acétylsalicylique avec des anticoagulants, des agents thrombolytiques et des agents antiplaquettaires s'accompagne d'un risque accru de saignement.

Avec l'administration simultanée d'acide acétylsalicylique avec de l'alcool, il y a une augmentation de l'effet toxique de l'alcool sur le système nerveux central, le risque de lésion de la muqueuse du tractus gastro-intestinal augmente et le temps de saignement se prolonge.

ASA affaiblit l'effet des médicaments uricosuriques - benzbromarone (diminution de l'effet uricosurique due à la suppression compétitive de l'excrétion tubulaire rénale de l'acide urique), inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (diminution du dosage de la glomérule due à l'inhibition des prostaglandines) avec une action vasodilatatrice, respectivement, affaiblissement de l'action hypotensive), diurétiques (en association avec l'AAS à fortes doses, il y a une diminution du taux de filtration glomérulaire due à une diminution de la synthèse des prostaglandines dans les reins).

RenforcerL'élimination des salicylates, les glucocorticostéroïdes systémiques (GCS) affaiblissent leur effet.

Instructions spéciales:

ASA peut provoquer un bronchospasme, ainsi que provoquer des crises d'asthme bronchique et d'autres réactions d'hypersensibilité. Les facteurs de risque sont la présence d'asthme bronchique dans l'histoire, le rhume des foins, la polypose nasale, les maladies chroniques du système respiratoire, ainsi que les réactions allergiques à d'autres médicaments (réactions cutanées, prurit, urticaire).

L'effet inhibiteur de l'AAS sur l'agrégation plaquettaire persiste plusieurs jours après l'ingestion, ce qui peut augmenter le risque de saignement au cours de la chirurgie ou de la période postopératoire. Si l'élimination absolue du saignement est nécessaire au cours de l'intervention chirurgicale, il est nécessaire d'abandonner complètement l'utilisation de l'ASA dans la période préopératoire, si possible.

L'acide acétylsalicylique à faibles doses peut provoquer le développement de la goutte chez les individus prédisposés (ayant une diminution de l'excrétion de l'acide urique).

En cas d'utilisation combinée de GCS et de salicylates, il faut se rappeler que pendant le traitement, la concentration de salicylates dans le sang est réduite et qu'après l'abolition du SCS, une surdose de salicylates est possible.

Une dose excessive d'acide acétylsalicylique est associée à un risque de saignement gastro-intestinal.

Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:Des précautions doivent être prises lors de l'administration du médicament Accekarol tout en contrôlant les véhicules, les mécanismes et d'autres activités potentiellement dangereuses nécessitant une concentration accrue et la vitesse des réactions psychomotrices.

Forme de libération / dosage:

Comprimés, enrobés d'enrobage entérique, 50 mg, 100 mg et 300 mg.

Emballage:

10 comprimés par paquet de cellules de contour.

1, 2, 3 ou 5 paquets de maille de contour ainsi que les instructions d'utilisation sont placés dans un paquet de carton.

Conditions de stockage:

À une température non supérieure à 25 ° C

Garder hors de la portée des enfants.

Durée de conservation:4 années.

Ne pas utiliser après la date d'expiration imprimée sur l'emballage.

Conditions de congé des pharmacies:Sans recette

Numéro d'enregistrement:LS-000680

Date d'enregistrement:24.06.2010 / 04.06.2013

Date d'expiration:Illimité

Le propriétaire du certificat d'inscription:SYNTHESIS, JSC Joint-stock Société Kurgan des préparations et produits médicaux SYNTHESIS, JSC Joint-stock Société Kurgan des préparations et produits médicaux Russie

Fabricant: & nbsp

SYNTHÈSE, OJSC Russie

Date de mise à jour de l'information: & nbsp03.10.2017

Instructions illustrées

Instructions

Acecardol® (Acecardol®)