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  • Forme de dosage: & nbspcomprimés pelliculés
    Composition:Chaque comprimé contient 10 mg, 20 mg ou 40 mg de l'ingrédient actif atorvastatine (sous forme d'atorvastatine calcique 10,36 mg, 20,72 mg ou 41,44 mg respectivement); les excipients: lactose monohydraté (119,44 / 238,88 / 477,76 mg), crospovidone (9/18/36 mg), povidone-KZO (4,5 / 9/18 mg), stéarate de magnésium (1,5 (3 / 6 mg), carbonate de calcium 95 MARYLAND - Ultra 250 (5,2 / 10,4 / 20,8 mg): carbonate de calcium (95,2%), maltodextrine (4,7%), polysorbate 80 (0,1%); gaine de film: opadrai Y-je-7000 blanc (2/4/8 mg): hypromellose-2910 (62,5%), dioxyde de titane (31,25%), macrogol-400 (6,25%).
    La description:

    Comprimés 10 mg: comprimés blancs ou presque blancs, ronds, biconvexes, revêtus d'une gaine pelliculée, portant l'inscription E 541 d'un côté de la tablette, sans ou presque inodore.

    Comprimés 20 mg: comprimés blancs ou presque blancs, ronds, biconvexes, revêtus d'une gaine pelliculée, portant l'inscription E 542 d'un côté de la tablette, sans ou presque inodore.

    Comprimés à 40 mg: Comprimés pelliculés oblongs biconvexes, blancs ou presque blancs, présentant un risque sur un côté de la tablette, portant l'inscription E 543 gravée sur l'autre face de la pastille, avec peu ou pas d'odeur.

    Groupe pharmacothérapeutique:Agent hypolipidémique - inhibiteur de la HMG-CoA réductase
    ATX: & nbsp

    C.10.A.A   Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase

    C.10.A.A.05   Atorvastatine

    Pharmacodynamique:

    L'atorvastatine est un inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase, l'enzyme responsable de la conversion du 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate. Le mevalonate est un précurseur des stérols, en particulier du cholestérol. Dans le foie, les triglycérides et le cholestérol constituent une fraction des lipoprotéines de très basse densité (VLDL), sont libérés dans la circulation systémique et sont délivrés aux tissus périphériques. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont formées à partir de VLDL et subissent un catabolisme principalement en se liant à des récepteurs qui ont une forte affinité pour les récepteurs LDL (LDL).

    L'atorvastatine réduit la concentration de cholestérol dans le plasma sanguin et la concentration de lipoprotéines dans le sérum sanguin en raison de l'inhibition de la HMG-CoA réductase et de la biosynthèse du cholestérol dans le foie. Outre, atorvastatine favorise une augmentation du nombre de récepteurs LDL à la surface des cellules hépatiques, améliorant ainsi la capture et le catabolisme des LDL.

    L'atorvastatine réduit la production de LDL et réduit la quantité de particules de LDL. Sur le fond du traitement par l'atorvastatine, on observe une augmentation prononcée et persistante de l'activité des récepteurs LDL ainsi que des changements positifs dans la qualité des particules LDL circulantes. Atorvastatine dose-dépendante réduit la concentration de cholestérol LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie homozygote héréditaire, résistant à la thérapie avec d'autres médicaments hypolipidémiants.

    L'atorvastatine est capable de réduire la concentration de cholestérol total (30-46%), de cholestérol LDL (41-61%), d'apolipoprotéine B (34-50%) et de triglycérides (14-33%). Où atorvastatine peut augmenter la concentration de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) et l'apolipoprotéine A1 à des degrés divers.

    Ces résultats étaient similaires chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, d'hypercholestérolémie non familiale et d'hyperlipidémie mixte, y compris chez les patients atteints de diabète de type 2.

    En relation avec une diminution de la concentration du cholestérol total, du cholestérol LDL et de l'apolipoprotéine B, le risque de maladies cardiovasculaires diminue.
    Pharmacocinétique

    Succion

    L'atorvastatine est rapidement absorbée après administration orale. La concentration maximale du médicament dans le plasma sanguin (CmOh) est atteint 1-2 heures après l'ingestion. L'intensité de l'absorption de l'atorvastatine augmente proportionnellement à sa dose. La biodisponibilité absolue de l'atorvastatine est d'environ 12% et la biodisponibilité systémique de la fraction active de l'inhibiteur de l'HMG-CoA réductase est d'environ 30%. Faible biodisponibilité systémique du médicament est due à la clairance présystémique de l'atorvastatine dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal et / ou le métabolisme systémique de l'atorvastatine dans le foie.La nourriture réduit légèrement la vitesse et le degré d'absorption.

    Distribution

    Le volume moyen de distribution de l'atorvastatine est d'environ 381 litres. Le degré de liaison de l'atorvastatine aux protéines plasmatiques> 98%.

    Métabolisme

    L'atorvastatine est métabolisée avec la participation du cytochrome P450 ZA4 avec la formation de dérivés ortho et para-hydroxylés et de divers produits de bêta-oxydation. Avec d'autres voies métaboliques, ces dérivés de l'atorvastatine sont soumis à une glucuronidation. La capacité des dérivés d'atorvastatine ortho et para-hydroxylés à inhiber la HMG-CoA réductase dans in vitro comparable à celle de l'atorvastatine. Les métabolites actifs de l'atorvastatine fournissent environ 70% de l'activité inhibitrice du médicament contre l'HMG-CoA réductase.

    Excrétion

    L'atorvastatine et ses métabolites sont principalement excrétés dans la bile après métabolisme hépatique et / ou extra-hépatique. Il n'est pas sujet à une recirculation hépatique intestinale sévère. La demi-vie est d'environ 14 heures. La demi-vie de la fraction active de l'inhibiteur de la HMG-CoA réductase est de 20 à 30 heures.

    La concentration d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin des patients âgés de plus de 65 ans est plus élevée que chez les patients jeunes, alors que l'effet hypolipémiant du médicament est approximativement le même.

    L'expérience d'utilisation du médicament dans la population des enfants est limitée à un petit nombre de patients (âgés de 4 à 17 ans) atteints de dyslipidémies sévères, telles que l'hypercholestérolémie homozygote héréditaire. Les propriétés pharmacocinétiques de l'atorvastatine chez les enfants ne sont donc pas bien comprises.

    Chez les femmes Cmoh environ 20 % ci-dessus, et l'aire sous la courbe "concentration de substance active-temps" (AUC) environ 10% de moins que chez les hommes. Les différences cliniquement significatives dans la concentration de lipides dans le plasma des hommes et des femmes sont absentes.

    L'altération de la fonction rénale n'affecte pas la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin ni le métabolisme des lipides du médicament et de ses métabolites actifs.

    Chez les patients présentant une cirrhose alcoolique du foie (grade B sur l'échelle de Child-Pugh) CmOh et AUC respectivement, 16 et 11 fois plus haut.

    Les indications:

    Hypercholestérolémie primaire (hypercholestérolémie familiale hétérozygote et non familiale) IImais selon la classification de Fredrickson), hyperlipidémie combinée (mixte)IIa et IIb type selon la classification de Fredrickson), Disbétalipoprotéinémie (type III selon la classification de Fredrickson) (en complément du régime alimentaire), hypertriglycéridémie familiale endogène (type IV selon la classification de Fredrickson), résistante à l'alimentation.

    Hypercholestérolémie héréditaire homozygote avec une efficacité insuffisante de la thérapie diététique et d'autres méthodes non pharmacologiques de traitement.

    Prophylaxie primaire des complications cardiovasculaires chez les patients sans manifestations cliniques de maladie coronarienne (CHD), mais présentant des facteurs de risque accrus - âge de plus de 55 ans, dépendance à la nicotine, hypertension artérielle, diabète, prédisposition génétique, incl. contre la dyslipidémie prophylaxie secondaire des complications cardiovasculaires chez les patients atteints de cardiopathie ischémique afin de réduire le taux de mortalité total, l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, la ré-hospitalisation pour angine de poitrine et la nécessité de procédures de revascularisation.

    Contre-indications

    Hypersensibilité aux composants du médicament maladie hépatique active ou augmentation de l'activité des transaminases «hépatiques» d'origine inconnue (plus de 3 fois supérieure à la limite supérieure de la norme - VGN); myopathie; grossesse; période de lactation; chez les femmes ayant un potentiel de reproduction sans risque, n'utilisant pas de mesures contraceptives appropriées; âge inférieur à 18 ans (en raison de données cliniques insuffisantes, l'efficacité et la sécurité ne sont pas établies); carence en lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose (voir rubrique "Instructions spéciales").

    Soigneusement:

    Abus d'alcool, antécédents hépatiques, troubles graves de l'équilibre hydro-électrolytique, troubles endocriniens et métaboliques, hypotension artérielle, infection aiguë sévère (septicémie), épilepsie incontrôlée, interventions chirurgicales extensives, blessures, maladies des muscles squelettiques.

    Grossesse et allaitement:

    TORVAZIN® est contre-indiqué pendant la grossesse et pendant l'allaitement.

    On ne sait pas si atorvastatine avec du lait maternel. Compte tenu du potentiel d'effets indésirables chez les nourrissons, si nécessaire, l'utilisation pendant l'allaitement devrait décider de la question de l'interruption de l'allaitement maternel. Atorvastatine peut être prescrit aux femmes en âge de procréer seulement si la probabilité de grossesse est très faible (les femmes devraient avoir une contraception adéquate pendant le traitement) et le patient est informé du risque possible de traitement pour le fœtus.

    Dosage et administration:

    TORVAZIN® sous forme de comprimés est pris par voie orale, à n'importe quel moment de la journée, quel que soit l'apport alimentaire.

    Lors de la nomination du médicament, le patient doit recommander un régime hypocholestérolémiant standard, auquel il doit adhérer pendant toute la durée du traitement.

    La dose doit être choisie individuellement sur la base des valeurs initiales de la concentration de cholestérol LDL dans le plasma sanguin, de l'objectif de la thérapie et de l'effet du traitement. La dose initiale recommandée de comprimés TORVAZIN® est de 10 mg une fois par jour. La correction de la dose doit être effectuée à des intervalles de quatre semaines ou plus. La dose maximale du médicament est de 80 mg une fois par jour.

    Dans le traitement des patients présentant des manifestations cliniques d'athérosclérose, ainsi que des patients atteints de diabète sucré avec un risque accru de développer des événements indésirables du système cardiovasculaire, les concentrations cibles de cholestérol LDL sont <2,5 mmol / L (100 mg / dL) et < 2 mmol / L (80 mg / dl), respectivement, et la concentration de cholestérol total cible est respectivement <4,5 mmol / l (175 mg / dL) et <4,0 mmol / L (155 mg / dl).

    Il est recommandé d'utiliser les directives actuelles pour déterminer la concentration cible individuelle.

    Avec hypercholestérolémie primaire et combiné (mixte) hyperlipidémie prescrire TORVAZIN® 10 mg une fois par jour. L'effet thérapeutique se manifeste dans les 2 semaines, et l'effet maximal se développe habituellement à la semaine 4. L'effet reste sur le fond du traitement d'entretien avec le médicament.

    Hypercholestérolémie hétérozygote héréditaire

    La dose initiale recommandée de TORVAZIN® est de 10 mg une fois par jour. Une correction supplémentaire de la dose est réalisée individuellement. La correction de la dose doit être effectuée à des intervalles de 4 semaines. Une fois atteinte une dose de 40 mg par jour, elle peut être augmentée jusqu'à une dose maximale de 80 mg par jour ou additionnée d'un séquestrant d'acides biliaires.

    Pour traitement hypercholestérolémie homozygote héréditaire TORVAZIN® peut être utilisé à des doses allant de 10 à 80 mg par jour. Le médicament doit être prescrit en complément d'autres types de traitement hypolipidémiant (par exemple, l'aphérèse des LDL), ainsi que dans les cas où ce type de traitement ne sont pas disponibles.

    Prévention primaire des maladies cardiovasculaires

    La thérapie préventive primaire est de 10 mg par jour. Afin d'atteindre la concentration cible de cholestérol (LDL) en prévention primaire, une augmentation de la dose à 80 mg par jour peut être nécessaire.

    Chez les patients atteints d'insuffisance rénale la correction de la dose n'est pas nécessaire, car la dysfonction rénale n'affecte pas la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin ni le degré d'abaissement des lipides lorsqu'il est utilisé.

    Quand insuffisance hépatique vous devrez peut-être réduire la dose ou annuler le médicament.

    Chez les patients âgés, un ajustement de la dose n'est pas nécessaire.

    Au début du traitement et / ou lors d'une augmentation de la dose du médicament, il est nécessaire de surveiller la concentration des lipides toutes les 2 à 4 semaines et d'ajuster la dose en conséquence. Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la cyclosporine, la dose quotidienne de médicament ne doit pas dépasser 10 mg.

    Effets secondaires:

    Les effets indésirables sont présentés selon les critères de regroupement par fréquence suivants: souvent (> 1/100 à <1/10), rarement (de> 1/1000 à <1/100), rarement (de> 1/10000 à < 1/1000), Très rarement (<1/10000) réactions indésirables, avec une prévalence non identifiée (la prévalence ne peut être déterminée sur la base des données cliniques disponibles).

    Le plus souvent observé des phénomènes indésirables du côté système digestif, y compris Constipation, flatulence, dyspepsie et douleur dans un estomac. En règle générale, avec un traitement supplémentaire de ces phénomènes indésirables régresser.

    Du côté du système nerveux central et du système nerveux périphérique: souvent: troubles du sommeil, y compris insomnie et rêves cauchemardesques, maux de tête, syndrome asthénique; peu fréquents: malaise, fatigue, vertiges, perte ou perte de mémoire, paresthésie, neuropathie périphérique, hypoesthésie; très rarement: une violation de la perception du goût.

    Du système digestif: souvent: nausée, diarrhée, douleur abdominale, indigestion, flatulence, constipation (habituellement ces phénomènes s'affaiblissent à mesure que le traitement se poursuit); dyspepsie; rarement: vomissements, pancréatite, anorexie; rarement: hépatite, ictère cholestatique; très rarement: insuffisance hépatique.

    Du système ostéo-musculaire: souvent: myalgie, arthralgie; rarement: maux de dos, myopathie; rarement: rhabdomyolyse, myosite, crampes musculaires; Très rarement: tendopathie (dans certains cas avec rupture du tendon), gonflement des articulations, cas de myopathie nécrosante immunodéprimée.

    Réactions allergiques: souvent: démangeaisons, éruption cutanée; rarement: urticaire; très rare: anaphylaxie, éruption bulleuse, érythème polymorphe exsudatif (y compris le syndrome de Stevens-Johnson), syndrome de Lyell, angioedème.

    De la part des organes de l'hématopoïèse: rarement: thrombocytopénie.

    Du côté du métabolisme: rarement: hypo- ou hyperglycémie, augmentation de la concentration d'hémoglobine glycosylée, augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase sérique (CK), œdème périphérique, prise de poids.

    Indicateurs de laboratoire: rarement: augmentation de l'activité des transaminases «hépatiques» dans le sérum sanguin.

    Autre: peu fréquent: dysfonction sexuelle, douleur thoracique, déficience visuelle, mal de gorge, épistaxis, éructations, alopécie, acouphènes, très rarement: gynécomastie, perte auditive, insuffisance rénale secondaire.

    Avec l'utilisation de certains inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines), les effets indésirables suivants ont été enregistrés: dépression; En général, de tels cas ont été observés chez des patients ayant reçu un traitement par des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) pendant une longue période.

    Surdosage:

    Il n'y a pas d'antidote spécifique. En cas de surdosage, la thérapie symptomatique et de soutien nécessaire doit être effectuée. Il est nécessaire de surveiller la fonction hépatique et l'activité de CKK dans le sérum. L'hémodialyse est inefficace.

    Interaction:

    Le risque de myopathie en cas d'administration d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase est augmenté en association avec la cyclosporine, les fibrates, les antibiotiques macrolides l'érythromycine), des agents antifongiques avec des dérivés azolés ou de l'acide nicotinique à des doses hypolipémiantes (plus de 1 g / jour).

    Dans de rares cas, ces combinaisons provoquent une rhabdomyolyse, accompagnée d'une insuffisance rénale liée à la myoglobinurie. À cet égard, une évaluation attentive du rapport bénéfice / risque du traitement combiné est nécessaire.

    Le métabolisme de l'atorvastatine est réalisé avec la participation de l'isoenzyme CYP3UNE4. Lors de l'utilisation de l'atorvastatine en association avec des inhibiteurs des isoenzymes CYP3UNE4 (Par exemple, la cyclosporine, les antibiotiques, les macrolides, par exemple l'érythromycine et la clarithromycine, la néfazodone, les dérivés antifongiques azolés, par exemple l'itraconazole et les inhibiteurs de la protéase du VIH) peuvent augmenter la concentration plasmatique d'atorvastatine. Le degré d'influence et l'effet de potentialisation sont déterminés par la variabilité de l'effet sur l'isoenzyme CYP3UNE4. À cet égard, des précautions doivent être prises avec la nomination de l'atorvastatine en combinaison avec les médicaments ci-dessus.

    L'atorvastatine et ses métabolites sont des substrats de la glycoprotéine P. Inhibiteurs de la protéine de transport OATP1B1 (par exemple, ciclosporine) peut augmenter la biodisponibilité de l'atorvastatine.

    L'utilisation simultanée de médicaments, qui réduisent la concentration des hormones stéroïdes endogènes (y compris la cimétidine, le kétoconazole, la spironolactone), augmente le risque de réduire le taux d'hormones stéroïdes endogènes (alors que l'application nécessite de la prudence).

    Avec l'application simultanée d'atorvastatine et d'érythromycine (500 mg quatre fois par jour) ou de clarithromycine (500 mg, 2 fois par jour), qui inhibe l'isozyme CYP3UNE4, une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin a été observée.

    Avec l'utilisation simultanée de l'atorvastatine à la dose de 40 mg et de l'itraconazole à la dose de 200 mg 1 fois par jour, il y a eu une augmentation AUC jusqu'à une valeur supérieure à celle de la monothérapie en 3 fois.

    Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine (10 mg 1 fois / jour) et d'azithromycine (500 mg 1 fois / jour), la concentration d'atorvastatine dans le plasma n'a pas changé.

    L'utilisation simultanée de l'atorvastatine avec les inhibiteurs des protéases, qui sont des inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3UNE4, était accompagnée d'une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin.

    Les effets des médicaments qui induisent l'isoenzyme CYP3UNE4 (par exemple, rifampicine et phénazone), atorvastatine est inconnu. L'interaction avec l'atorvastatine et d'autres substrats de cette isoenzyme n'est pas connue, mais la possibilité d'une telle interaction doit être prise en compte lors de l'utilisation de médicaments à faible index thérapeutique, notamment antiarythmiques de classe III, par exemple l'amiodarone.

    Le risque de myopathie causée par l'atorvastatine peut augmenter avec l'utilisation concomitante de fibrates. Recherche m in vitro suggèrent que le gemfibrozil peut également interagir avec l'atorvastatine en inhibant sa glucuronation, ce qui peut entraîner une augmentation des concentrations d'atorvastatine dans le plasma. Avec l'administration répétée de digoxine et d'atorvastatine à la dose de 10 mg, les concentrations d'équilibre de la digoxine dans le plasma sanguin n'ont pas changé. Cependant, en utilisant la digoxine en association avec l'atorvastatine à la dose de 80 mg / jour, la concentration de digoxine a augmenté d'environ 20%. Patients recevant digoxine simultanément avec l'atorvastatine, devrait être observée. La prise concomitante d'atorvastatine et d'un contraceptif oral contenant noréthistérone et éthinylestradiol, a provoqué une augmentation des concentrations de noréthistérone et d'éthinylestradiol dans le plasma. Ces augmentations de la concentration doivent être prises en compte lors du choix des doses de contraceptifs oraux. Avec l'utilisation simultanée de l'atorvastatine et d'un contraceptif pour l'administration orale contenant noréthistérone et éthinylestradiol, il y avait une augmentation significative AUC noréthistérone et éthinylestradiol d'environ 30% et 20%, respectivement. Cet effet devrait être pris en compte lors du choix d'un contraceptif oral pour une femme recevant atorvastatine.

    Avec l'introduction du colestipol en association avec l'atorvastatine, il y a eu une diminution de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin d'environ 25%. Cependant, avec l'utilisation combinée de l'atorvastatine et du colestipol, l'effet sur les lipides était plus prononcé qu'avec chacun de ces médicaments seuls.

    Avec l'ingestion simultanée d'atorvastatine et d'une suspension contenant du magnésium et de l'hydroxyde d'aluminium, la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin a diminué d'environ 35 %; Cependant, le degré de diminution du taux de C-LDL n'a pas changé en même temps.

    Lors de la prise d'atorvastatine en association avec la warfarine, il y a eu une légère diminution du temps de prothrombine dans les premiers jours de l'administration d'atorvastatine; mais dans les 15 prochains jours, le temps de prothrombine est revenu à la normale. Cependant, en cas d'utilisation simultanée d'atorvastatine et de warfarine, les patients doivent être surveillés attentivement.

    Avec application simultanée atorvastatine n'affecte pas la pharmacocinétique de la phénazone; par conséquent, aucune interaction avec d'autres agents métabolisés par les mêmes isoenzymes du cytochrome n'est prévue.

    L'étude de l'administration simultanée de cimétidine et d'atorvastatine n'a pas révélé d'interaction significative entre ces médicaments.

    L'administration simultanée d'atorvastatine à la dose de 80 mg et d'amlodipine à la dose de 10 mg n'a pas modifié les paramètres pharmacocinétiques de l'atorvastatine à l'état d'équilibre.

    Il n'y avait pas d'interaction indésirable cliniquement significative de l'atorvastatine et des antihypertenseurs. Des études d'interaction avec tous les médicaments spécifiques n'ont pas été menées.

    L'atorvastatine n'a pas eu d'effet cliniquement significatif sur la concentration de la terfénadine dans le plasma sanguin, métabolisé principalement par l'isoenzyme CYP3UNE4; à cet égard, il semble improbable que atorvastatine peut affecter de manière significative les paramètres pharmacocinétiques d'autres substrats isoenzymes CYP3UNE4.

    Avec l'administration simultanée d'atorvastatine à la dose de 80 mg par jour et d'amlodipine à la dose de 10 mg, la pharmacocinétique de l'atorvastatine n'a pas changé à l'état d'équilibre.

    L'administration simultanée d'atorvastatine à la dose de 40 mg par jour et de diltiazem à la dose de 240 mg entraîne une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin.

    Le jus de pamplemousse contient au moins un ingrédient qui est un inhibiteur CYP3UNE4, et peut provoquer une augmentation des concentrations plasmatiques des médicaments métabolisés CYP3UNE4. À un apport quotidien de 240 ml de jus de pamplemousse, il y avait une augmentation AUC atorvastatine de 37% et diminue AUC métabolite orthohydroxy actif de 20,4%. En consommant une grande quantité jus de pamplemousse (plus de 1,2 litres par jour pendant 5 jours) AUC l'atorvastatine a augmenté de 2,5 fois, une AUC inhibiteurs actifs de l'HMG-CoA réductase (atorvastatine et ses métabolites) - 1,3 fois. À cet égard, la consommation de grandes quantités de jus de pamplemousse pendant le traitement par atorvastatine n'est pas recommandée.

    Instructions spéciales:

    Avant de commencer le traitement par TORVAZIN, le patient doit suivre un régime hypocholestérolémiant standard qu'il doit suivre pendant toute la durée du traitement.

    L'utilisation d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase pour réduire les taux de lipides dans le sang peut entraîner une modification des indicateurs biochimiques qui reflètent le foie. L'état hépatique doit être surveillé avant le début du traitement, 6 semaines, 12 semaines après le début de TORVAZIN® et après chaque augmentation de dose, et périodiquement, par exemple, tous les 6 mois. Une activité accrue des enzymes hépatiques dans le sérum sanguin peut être observée pendant le traitement avec TORVAZIN®. Les patients avec des niveaux élevés d'enzymes doivent être surveillés jusqu'à ce que le niveau d'enzyme revient à la normale. Dans le cas d'une augmentation persistante des valeurs de l'alanine aminotransférase (ALT) ou de l'aspartate aminotransférase (ACTE) à un niveau dépassant plus de 3 fois l'IGN, il est recommandé de réduire la dose de TORVAZIN® ou d'arrêter le traitement.

    TORVAZIN® doit être utilisé avec prudence chez les patients qui abusent de l'alcool et / ou qui souffrent d'une maladie du foie.

    Le traitement par TORVAZIN®, comme d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, peut provoquer une myopathie qui, en cas de progression, conduit à une rhabdomyolyse. La rhabdomyolyse est une affection potentiellement mortelle qui se caractérise par une augmentation prononcée de l'activité de la CKK (plus de 10 fois par rapport à l'HHV), de la myoglobinémie et de la myoglobinurie avec le développement de l'insuffisance rénale. Le diagnostic de myopathie (douleur et faiblesse des muscles en combinaison avec une activité accrue de CK) devrait être discuté dans patients présentant une myalgie ou une faiblesse musculaire commune et / ou une augmentation marquée de l'activité de la CKK. Les patients doivent être avertis qu'ils doivent immédiatement informer le médecin de la douleur ou de la faiblesse inexpliquée des muscles s'ils sont accompagnés d'un malaise ou de fièvre. Le traitement par atorvastatine doit être interrompu en cas d'augmentation marquée de l'activité de la CK ou en présence de myopathie confirmée ou suspectée.

    Patients présentant des facteurs prédisposant au développement de la rhabdomyolyse, TORVAZIN doit être administré avec précaution. Dans les cas suivants, avant le début du traitement par statine, il est nécessaire de déterminer l'activité de CKK dans le sérum sanguin: dysfonction rénale, hypothyroïdie, antécédents du système musculo-squelettique dans l'histoire, effet toxique du traitement par statine ou fibrate sur le système musculo-squelettique dans l'histoire, les patients âgés de plus de 65 ans Pour cette catégorie de patients, d'autres facteurs prédisposant au développement de la rhabdomyolyse sont également caractéristiques. Si le patient a initialement déterminé une augmentation significative de l'activité de la CK dans le sérum, dépassant le VGN de ​​plus de 5 fois, le traitement par TORVAZIN® ne peut pas commencer.

    Le risque de rhabdomyolyse augmente avec l'utilisation simultanée de TORVAZIN® et de médicaments qui peuvent augmenter la concentration d'atorvastatine dans le sérum sanguin: ciclosporine, l'érythromycine, clarithromycine, les fibrates, un acide nicotinique en doses hypolipidémiantes (plus de 1 g / jour), agents antifongiques, dérivés azolés, immunosuppresseurs, inhibiteurs de la protéase du VIH. Si possible, ces médicaments doivent être remplacés par des analogues qui n'entrent pas en interaction médicamenteuse avec l'atorvastatine. Lors de la prise de médicaments augmentant la concentration d'atorvastatine dans le sérum sanguin, il est recommandé de réduire la dose initiale de ce dernier et d'observer régulièrement les patients pour identifier la douleur ou la faiblesse musculaire, en particulier pendant les premiers mois de traitement et pendant les périodes de la dose de toute drogue. Dans de telles situations, il est possible de recommander une détermination périodique de l'activité de CKK, bien qu'un tel contrôle n'empêche pas le développement de la myopathie sévère.

    L'activité de CK ne devrait pas être déterminée après un effort physique intense, ainsi qu'en présence d'autres raisons pour augmenter la concentration de cette enzyme, car dans de telles situations, l'interprétation des résultats des tests de laboratoire est difficile.Si initialement l'activité de CK dépasse le VGN de ​​plus de 5 fois, après 5-7 jours, il est nécessaire d'effectuer une étude de contrôle.

    Selon les résultats d'une analyse secondaire des sous-types de trouble de la circulation cérébrale aiguë chez les patients sans cardiopathie ischémique (CHD) ayant récemment subi un accident vasculaire cérébral aigu ou un accident ischémique transitoire, une prévalence plus élevée d'AVC hémorragique a été observée dans le groupe atorvastatine 80 mg par rapport au groupe placebo. Le risque le plus élevé était typique pour les patients présentant des données anamnestiques en faveur d'un AVC hémorragique antérieur ou d'un infarctus lacunaire du cerveau. Pour ces patients, la balance des avantages et du risque de l'atorvastatine à la dose de 80 mg n'est pas établie avec précision, donc avant le début du traitement, il est nécessaire d'évaluer soigneusement le risque de développer un accident cérébrovasculaire aigu de type hémorragique.

    Avec l'utilisation de certaines statines, de rares cas de développement de tissu pulmonaire interstitiel ont été rapportés. Le plus souvent, des lésions pulmonaires interstitielles ont été observées dans le contexte d'une thérapie à long terme avec des statines et se sont manifestées sous forme de dyspnée, de toux improductive et d'aggravation de l'état général (fatigue accrue, perte de poids et fièvre). Si le patient est suspecté d'une atteinte pulmonaire interstitielle, le traitement par TORVAZIN® doit être interrompu.

    Les comprimés du médicament TORVAZIN® contiennent du lactose, ce qui doit être pris en compte dans le traitement des patients présentant une intolérance au lactose. TORVAZIN® ne doit pas être pris patients atteints d'intolérance héréditaire rare au galactose, carence en lactase et syndrome de malabsorption du glucose et du galactose.

    Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:

    TORVAZIN® n'a fait l'objet d'aucun rapport sur la gestion du véhicule ou le travail avec des mécanismes. Cependant, certains patients peuvent éprouver de la somnolence et des étourdissements au début du traitement. Lorsqu'ils se produisent, le patient doit observer des précautions spéciales lorsqu'il conduit des véhicules et travaille avec des mécanismes.

    Forme de libération / dosage:

    Comprimés pelliculés 10 mg, 20 mg, 40 mg.

    Emballage:10 comprimés dans un blister d'un film combiné "du froid" (polyamide / feuille d'aluminium / PVC) // feuille d'aluminium.3 blisters avec instructions d'utilisation dans un paquet de carton.
    Conditions de stockage:À une température non supérieure à 25 ° C
    Garder hors de la portée des enfants.
    Durée de conservation:3 années. N'utilisez pas le médicament après la date d'expiration.
    Conditions de congé des pharmacies:Sur prescription
    Numéro d'enregistrement:LP-000776
    Date d'enregistrement:29.09.2011
    Date d'annulation:2016-11-17
    Le propriétaire du certificat d'inscription:Egis Pharmaceutical Plant OJSCEgis Pharmaceutical Plant OJSC Hongrie
    Fabricant: & nbsp
    Représentation: & nbspEGIS ZAO Pharmaceutical Plant EGIS ZAO Pharmaceutical Plant Hongrie
    Date de mise à jour de l'information: & nbsp17.11.2016
    Instructions illustrées
      Instructions
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