Paracétamol.
Réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques (LS). L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet des médicaments anticoagulants (diminution de la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie). Inducteurs de l'oxydation microsomale dans le foie (phénytoïne, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), éthanol et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet le développement d'une intoxication sévère même avec un léger surdosage.
L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.
L'éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.
Inhibiteurs de l'oxydation microsomale (incl. cimétidine) réduire le risque action hépatotoxique.
Le partage prolongé du paracétamol et d'autres AINS augmente le risque de développer une néphropathie «analgésique» et une nécrose papillaire rénale, le début du stade terminal de l'insuffisance rénale. L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie. Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité.
Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du médicament.
Phényléphrine.
Réduit l'effet hypotenseur des diurétiques et des antihypertenseurs (en t.ch. méthyldopa, méqamylamine, guanadrel, guanéthidine).
Phénothiazines, alpha-adrénobloquants (phentolamine), furosémide et d'autres diurétiques réduisent l'effet hypertenseur.
Inhibiteurs de la MAO (y comprisordures, procarbazine, selegilim), ocytocine, les alcaloïdes de l'ergot, les antidépresseurs tricycliques, le méthylphénidate, les adrénostimulants renforcent l'effet hypertenseur et l'arythmie de la phényléphrine.
Les bêta-adrénobloquants réduisent l'activité cardiostimulante dans le contexte d'une réserveépingle possible artériel hypertension épuisement des stocks les catécholamines dans les terminaisons adrénergiques augmentent la sensibilité aux adrénomimétiques).
Anesthésiques par inhalation (y compris le chloroforme, l'enflurane, halothane, isoflurane, méthoxyflurane) augmentent le risque de graves arythmies auriculaires et ventriculaires, comme augmentent brusquement la sensibilité du myocarde aux sympathomimétiques.
Ergométrine, ergotamine, méthylergométhrine, ocytocine, le doxapram augmente la sévérité de l'effet vasoconstricteur.
Réduit l'effet antiangineux des nitrates, qui à son tour peut réduire l'effet hypertenseur des sympathomimétiques et le risque de hypotension artérielle (l'utilisation simultanée est autorisée en fonction de l'atteinte de l'effet thérapeutique nécessaire). Les hormones thyroïdiennes augmentent (mutuellement) l'effet et le risque associé d'insuffisance coronarienne (en particulier dans l'athérosclérose coronarienne).
Acide ascorbique.
Augmente la concentration dans le sang de la benzylpénicilline et des tétracyclines; à une dose de 1 g / jour augmente la biodisponibilité de l'éthinylestradiol (y compris ceux inclus dans les contraceptifs oraux).
Améliore l'absorption dans les intestins des préparations de fer (convertit le fer trivalent en bivalent); peut augmenter l'excrétion du fer avec l'utilisation simultanée de déféroxamine.
Réduit l'efficacité de l'héparine et des anticoagulants indirects. L'acide acétylsalicylique (ASA), les contraceptifs oraux, les jus frais et les boissons alcalines réduisent l'absorption et l'absorption.
Avec l'application simultanée avec l'AAS, l'excrétion urinaire de l'acide ascorbique augmente et l'excrétion de l'AAS diminue.
L'AAS réduit l'absorption de l'acide ascorbique d'environ 30%.
Augmente le risque de développer une cristallurie dans le traitement des salicylates et sulfamides à action brève, ralentit l'excrétion des reins, augmente l'excrétion des médicaments qui ont une réaction alcaline (y compris les alcaloïdes), réduit la concentration des contraceptifs oraux dans le sang.
Augmente la clairance totale de l'éthanol, ce qui réduit la concentration d'acide ascorbique dans le corps.
Médicaments de quinoline, chlorure de calcium, salicylés, glucocorticostéroïdess. Quand l'utilisation à long terme épuise l'approvisionnement en acide ascorbique.
Avec l'utilisation simultanée réduit l'effet chronotrope de l'isoprénaline.
En cas d'utilisation prolongée ou d'utilisation à fortes doses, il peut interférer avec l'interaction du disulfirame et de l'éthanol.
À fortes doses augmente l'excrétion de la mexilétine par les reins.
Barbituriques et primidon augmenter enExcrétion de l'acide ascorbique avec l'urine. Réduit l'effet thérapeutique des médicaments antipsychotiques (neuroleptiques) - dérivés de la phénothiazine, réabsorption tubulaire de l'amphétamine et des antidépresseurs tricycliques.