Le médicament améliore les effets des inhibiteurs de la monoamine oxydase, des sédatifs, de l'éthanol.
Le risque d'action hépatotoxique du paracétamol augmente avec l'administration simultanée d'éthanol, de médicaments hépatotoxiques, d'inducteurs d'enzymes d'oxydation microsomiales dans le foie (phénytoïne, barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques, etc.).
L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet des médicaments anticoagulants (diminution de la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie). Paracétamol réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques.
L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol. Métoclopramide et dompéridone augmenter, et la colestramine réduit le taux d'absorption du paracétamol. Inhibiteurs d'enzymes d'oxydation microsomale (incl. cimétidine) réduire le risque d'effets hépatotoxiques du paracétamol.
L'administration simultanée d'éthanol et de paracétamol favorise le développement de la pancréatite aiguë. L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une néphropathie «analgésique» et une nécrose papillaire rénale, le début du stade terminal de l'insuffisance rénale.L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et les salicylates augmentent le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie. Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité. Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du paracétamol.
La phényléphrine réduit l'effet hypotenseur des diurétiques et des médicaments hypotenseurs (y compris la méthyldopy, la mékamilamine, le guanadrel, la guanetidine), réduit l'effet antiangineux des nitrates.
Phénothiazines, alpha-adrénobloquants (phentolamine), furosémide et d'autres diurétiques réduisent l'effet hypertenseur de la phényramine. Inhibiteurs de la monoamine oxydase (incl. furazolidone, procarbazine, sélégiline), ocytocine, les alcaloïdes de l'ergot, les antidépresseurs tricycliques, le méthylphénidate, les adrénostimulants augmentent l'effet vasoconstricteur et l'arythmie de la phényléphrine, dans le contexte de la réserpine, l'hypertension est possible. Ergométrine, ergotamine, méthylergométhrine, ocytocine, le doxapram augmente la sévérité de l'effet vasoconstricteur de la phényramine.
Anesthésiques par inhalation (y compris le chloroforme, l'enflurane, halothane, isoflurane, méthoxyflurane) augmentent le risque de graves arythmies auriculaires et ventriculaires. Les hormones thyroïdiennes augmentent (mutuellement) l'effet de la phényléphrine et le risque associé d'insuffisance coronarienne (en particulier dans l'athérosclérose coronarienne).
L'acide ascorbique augmente la concentration dans le sang de benzylpénicilline et de tétracyclines, réduit l'efficacité de l'héparine et des anticoagulants indirects, augmente la clairance globale de l'éthanol, ce qui réduit la concentration d'acide ascorbique dans le corps, réduit l'effet thérapeutique des antipsychotiques dérivés de phénothiazine, réabsorption tubulaire des amphétamines et des antidépresseurs tricycliques.
Avec l'utilisation simultanée avec l'acide acétylsalicylique, l'excrétion urinaire de l'acide ascorbique augmente et l'excrétion de l'acide acétylsalicylique diminue. L'acide acétylsalicylique, les contraceptifs oraux, les jus frais et les boissons alcalines réduisent l'absorption et l'absorption de l'acide ascorbique.
L'acide ascorbique améliore l'absorption du fer dans l'intestin; augmente le risque de développer cristallurie dans le traitement des salicylates et sulfamides à action brève, ralentit l'excrétion des acides rénaux, augmente l'excrétion des médicaments qui ont une réaction alcaline (y compris les alcaloïdes), réduit la concentration dans le sang des contraceptifs oraux, réduit la effet chronotrope de l'isoprénaline. Avec l'utilisation à long terme ou l'utilisation à des doses élevées, il peut interférer avec l'interaction du disulfirame et de l'éthanol, à fortes doses augmente l'excrétion de la mexilétine par les reins.
Les médicaments à base de quinoléine, le chlorure de calcium, les salicylates, les glucocorticoïdes à usage prolongé épuisent les réserves d'acide ascorbique. Barbituriques et primidon augmenter l'excrétion de l'acide ascorbique dans l'urine.