Le plus souvent, une diminution marquée de la pression artérielle se produit avec une diminution du volume de sang circulant (CBC), causée par un traitement diurétique, une diminution de l'apport en sel, une dialyse, une diarrhée ou des vomissements.
Chez les patients atteints d'ICC avec ou sans insuffisance rénale simultanée, une diminution marquée de la pression artérielle est possible.
Les patients avec IHD, insuffisance cérébrovasculaire, chez qui une forte diminution de la pression artérielle peut conduire à un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, le médicament ne doit être administré que sous stricte surveillance médicale.
L'hypotension artérielle transitoire n'est pas une contre-indication pour prendre la prochaine dose du médicament.
Lors de l'utilisation du médicament chez certains patients atteints d'ICC, mais avec une pression artérielle normale ou basse, il peut y avoir une diminution de la pression artérielle, ce qui n'est généralement pas une raison pour arrêter le traitement.
En CHF, une hypotension artérielle sévère peut entraîner une altération de la fonction rénale.
Dans certains cas, en présence d'ICC avec une pression artérielle normale ou basse, le médicament peut également provoquer une diminution supplémentaire de la pression artérielle. Cet effet n'est pas une contre-indication pour l'administration ultérieure du médicament.
Chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale ou une sténose de l'artère rénale unique, dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA, une augmentation de la concentration d'azote uréique dans le plasma et la créatinine sérique a été observée dans certains cas. Ces changements étaient presque toujours réversibles et ont disparu après le retrait de l'inhibiteur de l'ECA. Ces complications sont particulièrement caractéristiques chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal existant. Si le patient présente une hypertension rénovasculaire, le risque d'hypotension artérielle sévère et d'insuffisance rénale augmente. Dans cette catégorie de patients, le traitement doit débuter par de plus petites doses du médicament sous surveillance médicale.
Puisque l'utilisation simultanée de diurétiques est un facteur de risque supplémentaire pour le développement de l'hypotension artérielle, ils devraient être annulés et pendant la première semaine pour surveiller la fonction des reins.
Une augmentation de la concentration d'azote uréique dans le plasma sanguin et la créatinine sérique a également été observée chez des patients souffrant d'hypertension sans insuffisance rénale concomitante, en particulier avec l'utilisation simultanée de lisinopril et de diurétiques. Ces changements étaient légers et les taux sont revenus à la normale après l'arrêt du lisinopril ou d'un diurétique.
Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, un traitement médicamenteux ne doit pas être instauré en présence de signes d'altération de la fonction rénale, tels qu'une augmentation des taux plasmatiques de créatinine supérieure à 177 μmol / L et / ou une protéinurie supérieure à 500 mg / jour. Si le dysfonctionnement rénal se développe dans le contexte de la prise du médicament (la concentration de créatinine dans le plasma sanguin est supérieure à 265 μmol / L ou doublée par rapport aux valeurs avant le début du traitement), il est nécessaire d'envisager la possibilité de annulation de médicament.
Le traitement par le lisinopril dans l'infarctus aigu du myocarde est réalisé dans le contexte d'un traitement standard (thrombolytiques, l'acide acétylsalicylique (en tant qu'agent antiplaquettaire), bêta-bloquants). Lisinopril peut être utilisé avec une solution de nitroglycérine pour l'administration intraveineuse ou avec l'utilisation de la nitroglycérine par voie sublinguale.
Il n'est pas recommandé d'utiliser le lisinopril chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde si la tension artérielle systolique ne dépasse pas 100 mmHg.
Lors de l'utilisation de médicaments qui abaissent la pression artérielle chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale importante ou lors d'une anesthésie générale, lisinopril peut bloquer la formation de l'angiotensine II, secondaire à la libération compensatoire de la rénine. Avant la chirurgie (y compris la chirurgie dentaire) doit cesser de prendre le médicament pendant 24 heures et informer le chirurgien / anesthésiste au sujet de l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA.
On suppose que l'administration simultanée d'IEC et d'insuline, ainsi que de médicaments hypoglycémiants administrés par voie orale, peut entraîner le développement d'une hypoglycémie. Le plus grand risque de développement est observé au cours des premières semaines de traitement combiné, ainsi que chez les patients altération de la fonction rénale.
Les patients atteints de diabète nécessitent une surveillance attentive de la glycémie, en particulier pendant le premier mois de traitement avec un inhibiteur de l'ECA.
Avant de commencer le traitement, il est nécessaire de compenser la perte de liquide et de sels. Chez les patients présentant des facteurs de risque d'hypertension artérielle symptomatique (patients suivant un régime avec un apport limité en sel avec ou sans hyponatrémie, patients hypovolémiques ou recevant un traitement diurétique), il devrait être possible d'ajuster les données de condition autant que possible avant de commencer traitement avec lisinopril.
Les facteurs de risque du développement de l'hyperkaliémie comprennent l'insuffisance rénale chronique, le diabète sucré et l'utilisation simultanée de diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, éplérénonetriamtérène ou amiloride), du potassium ou des substituts de sel contenant des ions potassium, et l'utilisation de médicaments associés à une augmentation des taux de potassium dans le plasma sanguin (p. ex. héparine). La surveillance périodique de la teneur en potassium dans le plasma sanguin est recommandée.
Un œdème angioneurotique du visage, des extrémités, des lèvres, de la langue, des muqueuses, de l'épiglotte et / ou du larynx a été noté avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, y compris des préparations contenant lisinopril. Cet effet secondaire peut survenir à n'importe quel stade de la thérapie. Dans de tels cas, il est nécessaire d'annuler d'urgence l'utilisation du médicament et de prescrire un traitement adéquat. Le patient doit être sous la surveillance d'un médecin jusqu'à ce que les symptômes de l'œdème soient complètement régressés. Il convient de garder à l'esprit que même dans les cas où il n'y a que gonflement de la langue, le patient doit être sous la surveillance d'un médecin, car une thérapie avec des antihistaminiques et des corticostéroïdes peut ne pas suffire.
Les patients qui ont déjà subi une intervention chirurgicale sur les organes respiratoires ont un risque plus élevé de développer un angioedème du larynx ou de la langue.
Les patients qui ont subi un angiœdème, non associé à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA, sont plus à risque de développer une telle complication avec l'administration d'inhibiteurs de l'ECA. Il convient de garder à l'esprit que l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients de la race Negroid conduit à un risque plus élevé de développer un angioedème.L'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de la pression artérielle chez les patients de la race négroïde est inférieure à celle des représentants des autres races . Cet effet est probablement associé à une prédominance marquée du statut à bas grade chez les patients de la race négroïde atteints d'hypertension artérielle.
Chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA pendant la procédure de désensibilisation pour le venin d'hyménoptères, des réactions anaphylactoïdes extrêmement rares et potentiellement mortelles peuvent se développer. Cela peut être évité en interrompant temporairement le traitement avec un inhibiteur de l'ECA avant chaque procédure de désensibilisation.
La toux sèche qui se produit avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA est improductive, persistante et survient après l'arrêt du traitement. Dans le diagnostic différentiel de la toux, son association possible avec des inhibiteurs de l'ECA devrait être envisagée.
L'innocuité et l'efficacité du lisinopril chez les enfants ne sont pas établies.
Très rarement, il y a eu des cas de développement du syndrome, qui a commencé avec le développement de l'ictère cholestatique, a évolué vers une nécrose fulminante et, dans certains cas, a entraîné la mort. Le mécanisme de développement de ce syndrome n'est pas clair. Application de la drogue lisinopril les patients présentant des signes de développement de la jaunisse ou une augmentation significative de l'activité des transaminases «hépatiques» doivent être écartés et une surveillance appropriée des indicateurs de laboratoire et de l'état du patient doit être effectuée.
Il y a eu des cas de développement de neutropénie / agranulocytose, de thrombocytopénie et d'anémie chez des patients recevant des inhibiteurs de l'ECA. De tels cas sont assez rares chez les patients ayant une fonction rénale normale. La neutropénie et l'agranulocytose disparaissent après l'arrêt des inhibiteurs de l'ECA.
Le lizinopril doit être utilisé avec une extrême prudence chez les patients atteints de maladies systémiques systémiques recevant un traitement immunosuppresseur, un traitement par l'allopurinol ou le procaïnamide, ou ces facteurs de risque sont présents simultanément, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale. Chez ces patients, dans certains cas, des maladies infectieuses résistantes à l'antibiothérapie peuvent se développer. Dans le cas du médicament chez ces patients, une surveillance régulière des leucocytes sanguins doit être effectuée.
Si des symptômes d'infection (p. Ex. Mal de gorge, fièvre) apparaissent, le patient doit consulter un médecin immédiatement, car il peut s'agir d'une manifestation de neutropénie.
Dans de rares cas, dans le contexte d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA, l'œdème de Quincke se développe dans l'intestin. Ainsi, les patients ont une douleur dans l'abdomen en tant que symptôme isolé ou en combinaison avec des nausées et des vomissements dans certains cas sans œdème angioneurotique préalable du visage et à des taux normaux de C1-estérase. Le diagnostic est établi au moyen d'une tomodensitométrie de la cavité abdominale, d'un examen échographique ou d'une intervention chirurgicale. Les symptômes ont disparu après l'arrêt des inhibiteurs de l'ECA. Par conséquent, les patients souffrant de douleurs abdominales recevant des inhibiteurs de l'ECA devraient tenir compte de la possibilité de développer un angioedème de l'intestin au cours du diagnostic différentiel.