Digoxin - Gebrauchsanweisung, Dosis, Nebenwirkungen, Gegenanzeigen

aktive Substanz - Digoxin (in Bezug auf 100%) - 0,25 mg; Hilfsstoffe: Sucrose (raffinierter Zucker) - 17,5 mg, Kartoffelstärke - 7,93 mg, Lactose (Milchzucker) - 40 mg, Dextrosemonohydrat (Glucosemonohydrat) 2,5 mg, Talkum 1,4 mg, Calciumstearat 0,42 mg.

Beschreibung:

Tabletten sind weiß, flach-zylindrisch mit einer Abschrägung.

Pharmakotherapeutische Gruppe:Cardiotonic ist ein Herzglykosid.

ATX: & nbsp;

C.01.A.A.05 Digoxin

C.01.A.A Glykoside von Digitalis

Pharmakodynamik:

Digoxin ist ein Herzglykosid. Es hat eine positive inotrope Wirkung. Blockiert den Transport Nein⁺/ZU⁺-ATP-ase, was zu erhöhtem Inhalt führt N / a⁺ im Kardiomyozyten, was zur Entdeckung von Ca führt²⁺Kanäle und der Eintrag von Ca²⁺ in Kardiomyozyten. Überschuss N / a* bewirkt eine Aktivierung des Natrium / Calcium-Stoffwechsels, was zu einer Beschleunigung der Ca-Freisetzung führt²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und einer Zunahme des Gehalts an Calciumionen, wodurch die Kraft der Myokardkontraktion zunimmt. Erhöhung der Ca-Konzentration²⁺ führt zu einer Hemmung des Troponinkomplexes, der die Wechselwirkung von Aktin und Myosin deprimierend beeinflusst. Die Zunahme der Stärke und Geschwindigkeit der Myokardkontraktion erfolgt durch einen Mechanismus, der sich vom Frank-Starling-Mechanismus unterscheidet (es hängt nicht vom Grad der Vordehnung des Myokards ab). Die Systole wird kürzer und energieeffizienter.

Als Folge der erhöhten Myokardkontraktilität nehmen das Schockvolumen des Blutes und das Minutenvolumen des Blutes zu.

Das endsystolische Volumen und das enddiastolische Volumen des Herzens nehmen ab, was zusammen mit einem Anstieg des Myokardtons zu einer Verringerung seiner Größe und somit zu einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs führt. Hat eine negative chronotrope Wirkung, reduziert übermäßige sympathische Aktivität durch Erhöhung der Empfindlichkeit der kardiopulmonalen Barorezeptoren.

Aufgrund der Erhöhung der Aktivität des Vagusnervs wird die antiarrhythmische Wirkung durch eine Abnahme der Impulsrate durch den atrioventrikulären Knoten und eine Verlängerung der effektiven Refraktärperiode verursacht. Dieser Effekt wird durch direkte Einwirkung auf den atrioventrikulären Knoten und die sympatholytische Wirkung verstärkt.

Der negative dromotrope Effekt manifestiert sich in der erhöhten Refraktärität des atrioventrikulären (EIN V) Knoten, der für Paroxysmen der supraventrikulären Tachykardie und Tachyarrhythmien verwenden können. Bei ziliärer Tachyarrhythmie verlangsamt es die Herzfrequenz, verlängert die Diastole, verbessert die intrakardiale und systemische Hämodynamik. Die Reduktion der Herzfrequenz ist eine Folge von direkten und indirekten Auswirkungen auf die Herzfrequenzregulation. Ein positiver batmotroper Effekt zeigt sich in der Verabreichung von toxischen und toxischen Dosen. Die direkte Aktion besteht darin, den Automatismus des Sinusknotens zu reduzieren. Eine größere Bedeutung bei der Bildung einer negativen chronotropen Wirkung hat eine Veränderung der Reflexregulation des Herzrhythmus: bei Patienten mit ziliärer Tachyarrhythmie Blockade der Leitung der schwächsten Impulse; Erhöhung des Tonus des Vagusnervs infolge eines Reflexes vom Aortenbogenrezeptor und dem Karotissinus mit Zunahme des Minutenvolumens des Blutes; Druckabfall in der Mündung der Hohlvenen und des rechten Vorhofs (durch erhöhte linksventrikuläre Myokardkontraktilität, vollständigere Entleerung, Senkung des pulmonalen Arteriendrucks und hämodynamische Entladung des rechten Herzens), Elimination des Bainbridge - Reflexes und Reflexaktivierung von das sympathoadrenale System (als Reaktion auf eine Zunahme des winzigen Blutvolumens). Es hat eine direkte vasokonstriktive Wirkung, die sich am deutlichsten in dem Fall manifestiert, wenn ein positiver inotroper Effekt nicht realisiert wird. Gleichzeitig überwiegt in der Regel die indirekte vasodilatatorische Wirkung (in Reaktion auf eine Zunahme des winzigen Blutvolumens und die Verringerung einer übermäßigen Sympathikusstimulation des Gefäßtonus) gegenüber einer direkten vasokonstriktorischen Wirkung, was zu einer Abnahme der gesamten peripheren Gefßversorgung führt Widerstand.

Pharmakokinetik:

Die Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt (GIT) ist variabel, abhängig von der Motilität des Gastrointestinaltraktes, von der Darreichungsform, von der gleichzeitigen Nahrungsaufnahme, von der Wechselwirkung mit anderen Medikamenten. Die Bioverfügbarkeit beträgt 60-80%.

Bei einem normalen Säuregehalt des Magensaftes wird eine unbedeutende Menge an Detoxin zerstört, bei einem überaktiven Zustand kann mehr davon zerstört werden. Für eine vollständige Resorption ist eine ausreichende Exposition im Darm erforderlich: Bei einer Abnahme der Motilität des Gastrointestinaltrakts ist die Bioverfügbarkeit von Arzneimitteln maximal, mit minimaler Peristaltik. Die Fähigkeit, sich in Geweben zu akkumulieren (kumuliert), erklärt die fehlende Korrelation zu Beginn der Behandlung zwischen der Schwere der pharmakodynamischen Wirkung und ihrer Konzentration im Plasma. Die maximale Konzentration von Toxin im Blutplasma ist nach 1-2 Stunden erreicht. Die Verbindung mit Plasmaproteinen beträgt 20-25%. Das relative Volumen der Verteilung beträgt 5 l / kg. Metabolisiert in der Leber. Ditoxin wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden (60-80% unverändert). Die Halbwertszeit beträgt 30-40 Stunden. Die Intensität der renalen Ausscheidung wird durch das Ausmaß der glomerulären Filtration bestimmt. Bei nicht signifikantem chronischem Nierenversagen wird die Reduktion der renalen Ausscheidung von Digoxin durch den hepatischen Metabolismus zu inaktiven Verbindungen kompensiert. Im Falle eines Leberversagens tritt eine Kompensation aufgrund einer erhöhten renalen Ausscheidung von Digoxin auf.

Indikationen:In der komplexen Therapie der chronischen Herzinsuffizienz II (in Anwesenheit von klinischen Manifestationen) und III-IV-Funktionsklasse nach der NYHA-Klassifikation; tahisistolicheskaya Form von Flimmern und Vorhofflattern des paroxysmalen und chronischen Verlauf (vor allem in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF)).

Kontraindikationen:Überempfindlichkeit gegen das Medikament, Glykosidvergiftung, Wolff-Parkinson-White-Syndrom, AV-Blockade des 2. Grades, intermittierende Blockade, Kinder unter 3 Jahren, Patienten mit seltenen Erbkrankheiten: Fruktose-Intoleranz und Glucose / Galactose-Absorption-Impairment-Syndrom oder Insuffizienz von Saccharose / Isomaltase; Mangel an Laktase, Laktoseintoleranz, Glucose-Galactose-Malabsorption.

Vorsichtig:

(Vergleich von Nutzen / Risiko): AV-Block von Grad I, Sinusknotenschwäche-Syndrom ohne Schrittmacher, Wahrscheinlichkeit einer instabilen Überleitung im AV-Knoten, Anamnese von Morgagni-Adams-Stokes-Attacken, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, isolierte Mitralstenose mit seltener Herzfrequenz, Herzasthma bei Patienten mit Mitralstenose (in Abwesenheit von tachykistolischer Form von Vorhofflimmern), akutem Myokardinfarkt. instabile Angina, arteriovenöser Shunt, Hypoxie, Herzversagen mit diastolischer Dysfunktion (restriktive Kardiomyopathie, Amyloidose des Herzens, konstriktive Perikarditis, Herztamponade), Extrasystole, ausgeprägte Dilatation der Herzhöhlen, "pulmonales" Herz.

Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie, Hypernatriämie. Hypothyreose, Alkalose, Myokarditis, fortgeschrittenes Alter, Nieren- und / oder Leberversagen, Fettleibigkeit.

Schwangerschaft und Stillzeit:

Drogen Fingerhut kommen durch die Plazenta. Während der Wehen ist die Konzentration von Detoxin im Blutserum des Neugeborenen und der Mutter gleich. Digoxin über die Sicherheit seiner Verwendung in der Schwangerschaft, nach der Klassifizierung der Verabreichung von Lebensmitteln und Medikamenten, die Vereinigten Staaten sind als "C" eingestuft (Risiko in der Verwendung ist nicht ausgeschlossen) .Studien der Verwendung von Digoxin bei Schwangeren sind nicht Genug, aber die Vorteile für die Mutter können das Risiko ihrer Verwendung rechtfertigen.

Stillzeit

Digoxin dringt in die Muttermilch ein. Da es keine Hinweise auf drogenbedingte Auswirkungen auf das Neugeborene beim Stillen gibt, wird empfohlen, das Stillen abzubrechen, wenn während dieser Zeit eine Therapie erforderlich ist.

Dosierung und Verabreichung:

Methode der Anwendung - innen.

Wie bei allen Herzglykosiden sollte die Dosis mit Vorsicht für jeden Patienten individuell ausgewählt werden.

Wenn der Patient vor der Ernennung von Digoxin Herzglykoside nahm, sollte in diesem Fall die Dosis des Medikaments reduziert werden.

Erwachsene und Kinder über 10 Jahren

Die Dosis des Medikaments hängt von der Notwendigkeit ab, schnell eine therapeutische Wirkung zu erzielen.

Eine mßig schnelle Digitalisierung (24-36 Stunden) wird in Notfällen verwendet.

Die tägliche Dosis beträgt 0,75-1,25 mg, aufgeteilt auf 2 Dosen unter Kontrolle eines Elektrokardiogramms (EKG) vor jeder weiteren Dosis. Nach Erreichen der Sättigung wechseln sie zur unterstützenden Behandlung.

Langsam Digitalisierung (5-7 Tage).

Die tägliche Dosis von 0,125-0,5 mg wird einmal täglich für 5-7 Tage (bis zur Sättigung) verabreicht, danach wechseln sie zur Erhaltungsbehandlung.

Chronische Herzinsuffizienz.

Bei Patienten mit CHF ist das Medikament Digoxin sollte in kleinen Dosen verwendet werden: bis zu 0,25 mg pro Tag (für Patienten mit einem Körpergewicht von mehr als 85 kg bis 0,375 mg pro Tag). Bei älteren Patienten sollte die tägliche Dosis von Digoxin auf 0,0625-0,125 mg (1/4; 1/2 Tabletten) reduziert werden.

Unterstützende Therapie

Die tägliche Dosis für die Erhaltungstherapie wird individuell festgelegt und beträgt 0,125-0,75 mg. Die unterstützende Therapie wird in der Regel für die lange Zeit durchgeführt.

Kinder im Alter von 3 bis 10 Jahren

Die Sättigungsdosis für Kinder beträgt 0,05-0,08 mg / kg / Tag; diese Dosis wird innerhalb von 3-5 Tagen mit mäßig schneller Digitalisierung oder für 6-7 Tage mit langsamer Digitalisierung verschrieben. Die Erhaltungsdosis für Kinder beträgt 0,01-0,025 mg / kg / Tag.

Beeinträchtigte Nierenfunktion

Bei einer Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren ist es notwendig, die Digoxin-Dosis zu reduzieren: Bei einer Kreatinin-Clearance von 50-80 ml / min beträgt die durchschnittliche Erhaltungsdosis (SPD) 50% der SPD für Personen mit normaler Nierenfunktion; mit SC weniger als 10 ml / min - 25% der üblichen Dosis.

Nebenwirkungen:

Die berichteten Nebenwirkungen sind oft die ersten Anzeichen einer Überdosierung.

Digitalis Intoxikation:

aus dem Herz-Kreislauf-System: ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, ventrikuläre Extrasystole (oft Bigemie, polytopische ventrikuläre Extrasystole), noduläre Tachykardie, Sinusbradykardie, sinoaurische Tachykardie (SA) Blockade, Flackern und Flattern der Vorhöfe, EIN V Blockade; EKG - Reduzierung des Segments ST mit der Bildung einer zweiphasigen Zinke T;

aus dem Verdauungstrakt: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Darmnekrose;

vom zentralen Nervensystem: Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Neuritis, Radikulitis, manisch-depressives Syndrom, Parästhesien und Synkope, in seltenen Fällen (hauptsächlich bei älteren Patienten mit Atherosklerose) - Desorientierung, Verwirrung, monochromatische visuelle Halluzinationen;

von den Sinnen: Anfärbung von sichtbaren Objekten in Gelb- grüne Farbe, flackernde "Fliegen" vor den Augen und verminderte Sehschärfe,

Makro und Mikroposs;

allergische Reaktionen sind möglich: Hautausschlag, selten - Nesselsucht;

aus dem Hämatopoese- und Hämostasesystem: thrombozytopenische Purpura, Nasenbluten, Petechien;

Andere: Hypokaliämie, Gynäkomastie.

Überdosis:

Symptome: verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Darmnekrose; ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, ventrikuläre Extrasystole (oft polytopisch oder Bigemia), noduläre Tachykardie, SA Blockade, Flackern und Flattern der Vorhöfe, EIN V Blockade, Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Delirosepsychose, verminderte Sehschärfe, Verfärbung von sichtbaren Objekten in gelbgrüner Farbe, Blitzen von Fliegen vor den Augen, Wahrnehmung von Objekten in reduzierter oder vergrößerter Form; Neuritis, Radikulitis, manisch-depressive Psychose, Parästhesien.

Behandlung: Eliminierung von Digoxin, Verabredung von Aktivkohle (zur Verringerung der Resorption), Verabreichung von Gegenmitteln (Natriumdimercaptopropansulfonat, Natriumcalciumedetat (EDTA), Antikörper gegen Digoxin), symptomatische Therapie. Führen Sie eine ständige Überwachung des EKGs durch. In den Fällen Hypokaliämie Kaliumsalze sind weit verbreitet: 0,5-1 g Kaliumchlorid werden in Wasser gelöst und mehrmals täglich bis zu einer Gesamtdosis von 3-6 g (40-80 mÄq Kaliumionen) für Erwachsene mit adäquater Nierenfunktion genommen. In Notfällen ist eine intravenöse Tropfinjektion von 2% oder 4% Kaliumchloridlösung indiziert. Die tägliche Dosis beträgt 40-80 mÄq K⁺ (verdünnt auf eine Konzentration von 40 mÄq K⁺ für 500 ml). Die empfohlene Applikationsrate sollte 20 mEq / h (unter EKG-Überwachung) nicht überschreiten.

Wann Hypomagnesiämie parenterale Anwendung von Magnesiumsalzen empfohlen.

In den Fällen ventrikuläre Tachyarrhythmie eine langsame intravenöse Injektion von Lidocain ist angezeigt. Bei Patienten mit normaler Herz- und Nierenfunktion ist normalerweise eine langsame intravenöse Injektion (innerhalb von 2 bis 4 Minuten) von Lidocain bei einer Anfangsdosis von 1-2 mg / kg Körpergewicht wirksam, mit dem anschließenden Übergang zur Tropfeneinführung mit einer Rate von 1-2 mg / min. Bei Patienten mit eingeschränkter Nieren- und / oder Herzfunktion sollte die Dosis entsprechend reduziert werden.

In Anwesenheit von EIN V Blockaden II-III Grad sollte nicht ernannt werden Lidocain und Kaliumsalze, bis ein künstlicher Herzschrittmacher installiert ist.

Während der Behandlung ist es notwendig, den Gehalt an Kalzium und Phosphor in Blut und täglicher Urin.

Es gibt Erfahrungen in der Verwendung der folgenden Medikamente mit einer möglichen positiven Wirkung: Beta-Adrenoblockers, Procainamid, Bretthyl Tosylat und Phenytoin. Kardioversion kann Kammerflimmern auslösen.

Für die Behandlung Bradyarismen und EIN V Blockaden zeigt die Verwendung von Atropin. Wann EIN V Blockade II-III Grad, Asystolie und Hemmung der Sinusknotenaktivität zeigt die Installation eines künstlichen Schrittmachers.

Interaktion:

Bei gleichzeitiger Gabe von Digoxin mit Medikamenten, die Elektrolytstörungen verursachen, insbesondere Hypokaliämie (zB Diuretika, Glukokortikosteroide, Insulin, Beta-Adrenomimetika, Amphotericin B), ist das Risiko von Arrhythmien und anderen toxischen Wirkungen von Digoxin erhöht. Hyperkalzämie kann auch zur Entwicklung von toxischen Wirkungen von Digoxin führen, daher sollten intravenöse Calciumsalze für Patienten vermieden werden Digoxin. In diesen Fällen sollte die Dosis von Digoxin reduziert werden. Einige Medikamente können beispielsweise die Konzentration von Digoxin im Serum erhöhen. ChinidinBlocker von "langsamen" Kalziumkanälen (besonders Verapamil), Amiodaron, Spironolacton und Triamteren. Die Absorption von Digoxin im Darm kann durch die Wirkung von Colestiramin, Colestipol, aluminiumhaltigen Antazida, Neomycin und Tetracyclinen reduziert werden. Es gibt Hinweise, dass die gleichzeitige Anwendung von Spironolacton nicht nur die Konzentration von Digoxin im Blutserum verändert, sondern Es kann sich auch auf die Ergebnisse der Digoxinkonzentrationsbestimmungsmethode auswirken, daher ist bei der Auswertung der Ergebnisse besondere Aufmerksamkeit erforderlich.

Verminderte Bioverfügbarkeit Aktivkohle, adstringierende Drogen, Kaolin, Sulfasalazin (Bindung im Lumen des Magen-Darm-Traktes); Metoclopramid, Neostigminmethylsulfat (Proserin) (erhöhte Motilität des Gastrointestinaltraktes). Erhöhte Bioverfügbarkeit: Breitspektrum-Antibiotika, die die Darmflora unterdrücken (Reduzierung der Zerstörung im Verdauungstrakt). Run-Adrenoblockers und Verapamil Erhöhen Sie die Schwere des negativen chronotropen Effekts, reduzieren Sie die Stärke des inotropen Effekts. Induktoren der mikrosomalen Oxidation (Barbiturate, Phenylbutazon, Phenytoin, Rifampicin, Antiepileptika, orale Kontrazeptiva) können den Digoxin - Metabolismus stimulieren (wenn sie abgebrochen werden, ist Digitalisintoxikation möglich).

Bei gleichzeitiger Verwendung mit Digoxin können die unten genannten Medikamente ihre Wechselwirkung, aufgrund derer sie abnimmt, ermöglichen therapeutische Wirkung oder eine Nebenwirkung oder toxische Wirkung von Digoxin: Mineral, Glukokortikosteroide; Amphotericin B zur Injektion; Inhibitoren der Carboanhydrase; Adrenocorticotropes Hormon; Diuretika, die die Freisetzung von Wasser und Kaliumionen fördern (Bumetanid, Ethacrynsäure, Furosemid, Indapamid, Mannitol und Thiazidderivate); Natriumphosphat.

Hypokaliämie durch diese Medikamente erhöht das Risiko einer toxischen Wirkung von Digoxin, so dass bei gleichzeitiger Verwendung mit Digoxin erfordert eine ständige Überwachung der Konzentration von Kalium im Blut.

- Zubereitungen von Johanniskraut: Kombinierter Gebrauch verringert die Bioverfügbarkeit von Digoxin, erhöht die Geschwindigkeit des Lebermetabolismus und reduziert signifikant die Konzentration von Digoxin im Blutplasma.

- Amiodaron: erhöht die Konzentration von Digoxin im Blutplasma auf ein toxisches Niveau. Die Wechselwirkung von Amiodaron und Digoxin hemmt die Aktivität der Sinus- und atrioventrikulären Knoten des Herzens und die Leitfähigkeit des Nervenimpulses entlang des Reizleitungssystems des Herzens. Daher, durch Ernennung von Amiodaron, Digoxin Stornierung oder ihre Dosis ist um die Hälfte reduziert;

- Zubereitungen aus Salzen von Aluminium, Magnesium und anderen als Stäube verwendeten Stoffen, kann die Absorption von Digoxin verringern und seine Konzentration im Blut reduzieren;

- Gleichzeitige Verwendung mit Digoxin: Antiarrhythmika, Calciumsalze, Pancuroniumbromid, Rauwolfiaalkaloide, Suxamethoniumiodid und Sympathomimetika kann die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen provozieren, daher ist es in diesen Fällen notwendig, die Herzaktivität und das EKG des Patienten zu überwachen;

- Kaolin, Pektin und andere Adsorbentien, Colestramin, Colestipol, Abführmittel, Neomycin und Sulfasalazin die Absorption von Digoxin verringern und dadurch seine therapeutische Wirkung verringern;

- Blocker von "langsamen" Kalziumkanälen, Captopril - Erhöhen Sie die Konzentration von Digoxin im Blutplasma, daher sollte die Dosis von Digoxin zusammen mit der Dosis reduziert werden, so dass die toxische Wirkung des Medikaments nicht auftritt;

- Edophosphorylchlorid (Anticholinesterasemittel) erhöht den Tonus des parasympathischen Nervensystems, so dass seine Interaktion mit Digoxin eine ausgeprägte Bradykardie verursachen kann;

- Erythromycin - verbessert die Absorption von Digoxin im Darm;

- Heparin - Digoxin reduziert die gerinnungshemmende Wirkung von Heparin, so dass die Dosis erhöht werden muss;

- Indomethacin reduziert die Ausscheidung von Digoxin, so erhöht sich das Risiko von toxischen Wirkungen des Arzneimittels;

- Magnesiumsulfat-Lösung zur Injektion verwendet, um die toxischen Effekte von Herzglykosiden zu reduzieren;

- Phenylbutazon - reduziert die Konzentration von Digoxin im Blutserum;

- Zubereitungen von Kaliumsalzen: sie können nicht eingenommen werden, wenn unter dem Einfluss von Digoxin Leitungsabnormalitäten im EKG auftraten. Kaliumsalze werden jedoch häufig zusammen mit Digitalispräparaten verschrieben, um Herzrhythmusstörungen zu verhindern;

- Chinidin und Chinin - Diese Medikamente können die Konzentration von Digoxin drastisch erhöhen;

- Spironolacton - reduziert die Sekretionsrate von Digoxin, so ist es notwendig, die Dosis des Medikaments zu korrigieren, wenn sie kombiniert wird;

- Thallium [20ES I] Chlorid - in der Studie der Myokardperfusion mit Taillenvorbereitungen, Digoxin reduziert den Anhäufungsgrad von Thallium [20ichDich] an Orten der Beteiligung des Herzmuskels und verfälscht die Forschungsdaten;

- Schilddrüsenhormone - Bei ihrer Ernennung wird der Metabolismus verstärkt, deshalb sollte die Dosis von Digoxin notwendigerweise erhöht werden.

Spezielle Anweisungen:

Während der Behandlung mit Digoxin sollte der Patient überwacht werden, um Nebenwirkungen infolge einer Überdosierung zu vermeiden. Patienten, die Digitalis-Präparate erhalten, sollten keine Calciumpräparate für die parenterale Verabreichung verschreiben. Es ist notwendig, die Dosis von Digoxin bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit, Koronarinsuffizienz, Verstößen gegen Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, Nieren- oder Leberinsuffizienz zu reduzieren. Ältere Patienten erfordern auch eine sorgfältige Dosisauswahl, insbesondere wenn sie eine oder mehrere der oben genannten Bedingungen haben. Es sollte bedacht werden, dass bei diesen Patienten, selbst mit Nierenfunktionsstörungen, CC-Werte innerhalb normaler Grenzen liegen können, was mit einer Abnahme der Muskelmasse und einer Abnahme der Kreatininsynthese verbunden ist. Da bei Niereninsuffizienz pharmakokinetische Prozesse verletzt werden, sollte die Dosisauswahl unter Kontrolle der Serum-Digoxinkonzentration erfolgen. Wenn dies nicht möglich ist, können die folgenden Empfehlungen verwendet werden. Die Dosis sollte ungefähr um den gleichen Prozentsatz reduziert werden, um wie viel die QC reduziert wird. Wenn KK nicht bestimmt wurde, kann es basierend auf der Serum-Kreatinin-Konzentration (CCS) näherungsweise berechnet werden.Für Männer nach der Formel (140-Alter): CCS. Für Frauen sollte das Ergebnis mit 0,85 multipliziert werden.

Bei schwerem Nierenversagen sollte die Serumkonzentration von Digoxin mindestens alle zwei Wochen bestimmt werden. in der Anfangsphase der Behandlung.

Bei idiopathischer Subaortenstenose (Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes durch ein asymmetrisch hypertrophes interventrikuläres Septum) führt die Ernennung von Digoxin zu einer Zunahme der Schwere der Obstruktion. Bei schwerer Mitralstenose und Normo- oder Bradykardie entsteht eine Herzinsuffizienz als Folge einer Abnahme der diastolischen Füllung des linken Ventrikels. Digoxinerhöht die Kontraktilität des rechten ventrikulären Myokards, verursacht eine weitere Erhöhung des Drucks im Lungenarteriensystem, die Lungenödem hervorrufen oder linksventrikuläres Versagen verschlimmern kann. Patienten mit Mitralstenose sind Herzglykoside zugeordnet bei der Einhaltung der Rechtsherzinsuffizienz, oder in das Vorhandensein von Vorhoftachyarrhythmie.

Bei Patienten mit EIN V Die Blockierung des zweiten Grades, die Bestimmung der Herzglykoside kann es verschlimmern und zur Entwicklung des Anfalles Morgagni-Adams-Stokes bringen. Die Ernennung von Herzglykosiden für EIN V Blockade des ersten Grades erfordert Vorsicht, häufige Überwachung des EKG und in einigen Fällen - pharmakologische Prophylaxe mit Agenten, die sich verbessern EIN V Leitfähigkeit. Digoxin mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Verlangsamung EIN V Leitfähigkeit, erleichtert Impulse durch zusätzliche Umgehungsmöglichkeiten EIN V Knoten, und dadurch provoziert die Entwicklung von paroxysmale Tachykardie.

Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer glykosidischen Intoxikation steigt mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie, Hypernatriämie, Hypothyreose, ausgeprägter Erweiterung der Herzhöhlen, Lungenherz, Myokarditis und bei älteren Menschen.

Die Überwachung ihrer Plasmakonzentration wird als eine der Methoden zur Steuerung der Digitalisierung bei der Ernennung von Herzglykosiden verwendet.

Querempfindlichkeit

Allergische Reaktionen auf Digoxin und andere Digitalispräparate sind selten. Wenn es eine erhöhte Empfindlichkeit in Bezug auf irgendein Medizin von Digitalis gibt, können andere Repräsentanten dieser Gruppe verwendet werden, da die Kreuzempfindlichkeit zu digitalis Vorbereitungen nicht eigenartig ist.

Der Patient muss die Anweisungen genau befolgen

1. Verwenden Sie das Medikament nur wie vorgeschrieben, nicht die Dosis allein ändern;

2. Wenden Sie die Droge jeden Tag zur festgesetzten Zeit an;

3. Wenn die Herzfrequenz weniger als 60 Schläge pro Minute beträgt, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

4. Wenn die nächste Dosis des Medikaments verpasst wird, sollte es so schnell wie möglich eingenommen werden;

5. Sie können nicht erhöhen oder verdoppelnbinDosis;

6. Wenn der Patient das Präparat für mehr als 2 Tage nicht eingenommen hat, ist nötig es den Arzt darüber zu informieren;

7. Bevor Sie die Einnahme des Medikaments abbrechen, ist es notwendig, den Arzt darüber zu informieren;

8. Wenn Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, schneller Puls auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen;

9. Vor chirurgischen Eingriffen oder bei der Notfallversorgung ist es notwendig, vor der Verwendung von Digoxin zu warnen;

10. Ohne Genehmigung des Arztes ist die Verwendung anderer Arzneimittel unerwünscht.

Die Zubereitung enthält Saccharose, Lactose, Kartoffelstärke, Glucose in einer Menge entsprechend 0,006 Broteinheiten.

Auswirkung auf die Fähigkeit, transp zu fahren. vgl. und Pelz:

Studien zur Bewertung der Wirkung von Digoxin auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu lenken, und Servicemechanismen, die eine erhöhte Konzentration von Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, sind nicht genug, aber Vorsicht ist geboten.

Formfreigabe / Dosierung:

Tabletten von 0,25 mg.

Verpackung:10 Tabletten werden in eine Konturnetzverpackung aus Polyvinylchloridfolie und Aluminiumfolie gegeben. In einem Pappkarton werden 3 Contour-Mesh-Packungen mit Gebrauchsanweisung eingelegt.

Lagerbedingungen:

An einem trockenen, dunklen Ort bei einer Temperatur von 15 bis 25 ° C. Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.

Haltbarkeit:

3 Jahre. Verwenden Sie das Produkt nicht nach dem auf der Verpackung aufgedruckten Verfallsdatum.

Urlaubsbedingungen aus Apotheken:Auf Rezept

Registrationsnummer:P N001170 / 02

Datum der Registrierung:20.04.2009

Der Inhaber des Registrierungszertifikats:MOSHIMFARM bereitet sie vor. N.А.Semashko, OJSC MOSHIMFARM bereitet sie vor.N.А.Semashko, OJSC Russland

Hersteller: & nbsp;

MOSHIMFARM bereitet sie vor. NA Semashko OJSC Russland

Datum der Aktualisierung der Information: & nbsp;23.01.2016

Illustrierte Anweisungen

Anleitung

Digoxin (Digoxin)