Lipoford - Gebrauchsanweisung, Dosis, Nebenwirkungen, Gegenanzeigen

Aktive Substanz - Atorvastatin-Calciumtrihydrat 10,36 mg, berechnet als Atorvastatin 10 mg oder Atorvastatin-Calciumtrihydrat 20,72 mg, berechnet als Atorvastatin 20 mg.

Tabletten, Film überzogen 10 mg

Hilfsstoffe: Maisstärke, Lactose-Monohydrat, Povidon - K30, Magnesiumstearat, Croscarmellose-Natrium.

Mantel: Hypromellose, Macrogol, Talk, Titandioxid, ein brillanter blauer Farbstoff.

Filmtabletten 20 mg

Hilfsstoffe: Maisstärke, Lactose-Monohydrat, Povidon-K30, Magnesiumstearat, Croscarmellose-Natrium.

Mantel: Hypromellose, Macrogol, Titandioxid.

Beschreibung:

Tabletten, filmüberzogene 10 mg: rund, bikonvex, mit einer blauen Folie bedeckt. Auf dem Querschnitt sind sichtbar: Film Die Schale ist blau und der Kern ist weiß oder fast weiß.

Tabletten, Film überzogen 20 mg: runde, bikonvexe, Filmtabletten von weißer Farbe. Auf dem Querschnitt sind sichtbar: eine Filmschale von weißer oder fast weißer Farbe und ein Kern von weißer oder fast weißer Farbe.

Pharmakotherapeutische Gruppe:Hypolipidämisches Mittel - Hemmer der HMG-CoA-Reduktase

ATX: & nbsp;

C.10.A.A Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase

C.10.A.A.05 Atorvastatin

Pharmakodynamik:

Ein hypolipidämisches Mittel aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase, einem Enzym, das 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure, eine Vorstufe von Sterolen, einschließlich Cholesterin, umwandelt.

Triglyceride (TG) und Cholesterin in der Leber sind in der Zusammensetzung von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) enthalten, treten in das Plasma ein und werden zu peripheren Geweben transportiert. Lipoproteine niedriger Dichte (LDL) werden im Verlauf der Wechselwirkung mit LDL-Rezeptoren aus VLDL gebildet.

Atorvastatin reduziert die Konzentration von Cholesterin und Lipoproteinen im Blutplasma durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, die Synthese von Cholesterin in der Leber und die Erhöhung der Anzahl von "Leber" -LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, was zu einem Anstieg der der Fang und Katabolismus von LDL.Reduziert die Bildung von LDL, verursacht eine ausgeprägte und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Reduziert die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf eine lipidsenkende Therapie anspricht.

Reduziert die Konzentration des Gesamtcholesterins um 30-46%, LDL um 41-61%, Apolipoprotein B um 34-50% und TG um 14-33%; verursacht eine Erhöhung der Konzentration von Cholesterin-HDL und Apolipoprotein A. Dozozavisimo senkt die Konzentration von LDL bei Patienten mit homozygoter hereditärer Hypercholesterinämie, resistent gegen die Therapie mit anderen Lipidsenkern.

Reduziert signifikant das Risiko von ischämischen Komplikationen (einschließlich Tod durch die Entwicklung von Myokardinfarkt) um 16%, das Risiko einer erneuten Hospitalisierung für Angina, begleitet von Anzeichen von Myokardischämie - um 26%.

Hat keine krebserregende und mutagene Wirkung.

Die therapeutische Wirkung wird 2 Wochen nach Beginn der Therapie erreicht, erreicht nach 4 Wochen ein Maximum und bleibt während der gesamten Behandlungsdauer bestehen.

Pharmakokinetik:

Die Absorption ist hoch. Zeit bis zum Erreichen der maximalen Konzentration (TCmax) - 1-2 Stunden, die maximale Konzentration (Cmah) bei Frauen ist um 20% höher, AUC (Fläche unter der pharmakokinetischen Kurve "Konzentrations-Zeit") - um 10% niedriger; VONmah bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose 16 mal, AUC - 11 mal höher als normal. Nahrung reduziert leicht die Geschwindigkeit und Dauer der Resorption des Medikaments (um 25 bzw. 9%), aber die Senkung des LDL-Cholesterins ist vergleichbar mit der von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Konzentration von Atorvastatin bei abendlicher Anwendung ist niedriger als am Morgen (ca. 30%). Eine lineare Beziehung zwischen dem Grad der Absorption und der Dosis des Arzneimittels wurde aufgedeckt.

Bioverfügbarkeit - 14%, systemische Bioverfügbarkeit der inhibitorischen Aktivität in Respekt HMG-CoA-Reduktase-30 %. Eine geringe systemische Bioverfügbarkeit ist auf den präsystemischen Metabolismus in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts (GIT) und auf die "erste Passage" durch die Leber zurückzuführen.

Das durchschnittliche Verteilungsvolumen beträgt 38,1 Liter, die Verbindung mit Plasmaproteinen mehr als 98%. Metabolisiert hauptsächlich in der Leber unter der Wirkung von Isoenzymen CYP3EIN4, VONYP3A5 und CYP3A7 unter Bildung pharmakologisch aktiver Metabolite (ortho- und para-hydroxylierte Derivate, beta-Oxidationsprodukte). Im vitro ortho- und para-hydroxylierte Metabolite wirken ähnlich wie Atorvastatin hemmend auf die HMG-CoA-Reduktase. Die inhibitorische Wirkung des Arzneimittels gegen HMG-CoA-Reduktase wird durch die Aktivität von zirkulierenden Metaboliten zu etwa 70% bestimmt und dauert aufgrund ihrer Anwesenheit etwa 20 bis 30 Stunden. Die Halbwertszeit (T1 / 2) beträgt 14 Stunden.

Es wird nach hepatischer und / oder extrahepatischer Metabolisierung über den Darm mit Galle ausgeschieden (es kommt zu keiner signifikanten intestinalen Leberrezirkulation). Weniger als 2% der intern eingenommenen Dosis werden im Urin bestimmt.

Es wird bei der Hämodialyse aufgrund der intensiven Bindung an Plasmaproteine nicht ausgeschieden.

Nierenversagen hat keinen Einfluss auf die Konzentration des Medikaments im Plasma.

Indikationen:

- In Kombination mit einer Diät zur Senkung der erhöhten Konzentrationen von Gesamtcholesterin, Cholesterin / LDL, Apolipoprotein B und Triglyceriden und Erhöhung der HDL-Cholesterin-Konzentrationen bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht familiärer Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie (Typen IIa und IIb von Frederickson);

- In Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Serumkonzentrationen von Triglyceriden (familiäre endogene Hypertriglyceridämie vom Typ IV nach Frederickson) und Patienten mit Disbetalipoproteinämie (Typ III nach Frederickson), bei denen eine Diät keine ausreichende Wirkung zeigt ;

- Verringerung der Konzentration von Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn Diättherapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungen nicht ausreichend wirksam sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich Autohämotransfusion von LDL-gereinigtem Blut);

- Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (einschließlich Patienten ohne klinische Manifestationen einer ischämischen Herzerkrankung, aber mit erhöhten Risikofaktoren für ihr Auftreten) - älteres Alter über 55, Nikotinabhängigkeit, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, koronare Herzkrankheit bei nahen Verwandten) h. auf dem Hintergrund der Dyslipidämie - sekundäre Prophylaxe, um das Gesamtrisiko von Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, wiederholte Krankenhausaufenthalt für Angina pectoris und die Notwendigkeit einer Revaskularisierung zu reduzieren.

Kontraindikationen:

Überempfindlichkeit gegen Atorvastatin oder andere Komponenten des Arzneimittels, aktive Lebererkrankung oder erhöhte Aktivität von "Leber" Transaminasen (mehr als 3 mal) unbekannter Herkunft, Leberinsuffizienz (A- und B-Schweregrad auf der Child-Pugh-Skala), Frauen im gebärfähigen Alter keine geeigneten Verhütungsmethoden anwenden, Kinder unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht festgelegt). Laktoseintoleranz, Laktasemangel und Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom.

Vorsichtig:

Alkoholismus, Lebererkrankungen in der Anamnese, ausgeprägte Verstöße gegen Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, endokrine und metabolische Störungen, arterielle Hypotonie, schwere akute Infektionen (Sepsis), unkontrollierte Epilepsie, ausgedehnte chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Skelettmuskelerkrankungen.

Schwangerschaft und Stillzeit:

Die Anwendung des Präparates Lipoford bei den Frauen des fruchtbaren Alters ist es nur im Falle der Anwendung der sicheren Methoden der Kontrazeption möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.

Lipofort ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Da Cholesterin und Substanzen, die aus Cholesterin synthetisiert werden, für die fötale Entwicklung wichtig sind, übersteigt das potentielle Risiko, HMG-CoA-Reduktase zu hemmen, den Nutzen der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Wenn sie von Müttern im ersten Trimester benutzt werden Schwangerschaft von Lovastatin (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) mit Dextroamphetamin sind bekannte Fälle der Geburt von Kindern mit Knochendeformität, Tracheo-Ösophagus-Fistel, Atresie des Anus. Im Falle einer Schwangerschaft im Verlauf der Therapie sollte das Medikament sofort gestoppt werden, und die Patienten werden über das mögliche Risiko für den Fötus gewarnt.

Wenn es notwendig ist, das Medikament während der Stillzeit zu verwenden, unter Berücksichtigung der Möglichkeit von unerwünschten Erscheinungen bei Säuglingen, ist es notwendig, das Problem des Stillens zu lösen.

Dosierung und Verabreichung:

Vor Beginn der Behandlung mit LipoFord sollte dem Patienten eine standardmäßige Lipidsenker-Diät empfohlen werden, die er während der gesamten Therapiedauer beibehalten muss.

Lipford wird zu jeder Tageszeit eingenommen (aber zur gleichen Zeit), unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 10 mg einmal täglich. Dann wird die Dosis unter Berücksichtigung der anfänglichen Konzentrationen von Cholesterin / LDL, dem Zweck der Therapie und der individuellen Wirkung ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während einer Dosiserhöhung muss Lipoford alle 2-4 Wochen die Lipidspiegel im Blutplasma überwachen und die Dosis entsprechend anpassen. Ändern Sie die Dosis sollte in Abständen von mindestens 4 Wochen sein. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Dosis.

Bei Patienten mit einer bestätigten Diagnose einer ischämischen Herzerkrankung oder einem hohen Risiko für ischämische Komplikationen besteht das Ziel der Behandlung darin, das LDL-Cholesterin unter 3 mmol / L (oder unter 115 mg / dL) und das Gesamtcholesterin unter 5 mmol / L ( oder weniger als 190 mg / dl).

Primäre (heterozygote familiäre und nicht-familiäre) Hypercholesterinämie und gemischte Hyperlipidämie (Typ IIa und IIb).

Die Behandlung beginnt mit einer empfohlenen Anfangsdosis von 10 mg, die je nach Reaktion des Patienten nach 4 Wochen Therapie erhöht ist. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg.

Homozygote erbliche Hypercholesterinämie.

Der Bereich der Dosen ist der gleiche wie für andere Arten von Hyperlipidämie. Die Anfangsdosis wird individuell in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung ausgewählt. Bei den meisten Patienten mit homozygoter hereditärer Hypercholesterinämie wird der optimale Effekt beobachtet, wenn Gebrauch von Medikament in einer täglichen Dosis von 80 mg (einmal).

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz und bei älteren Patienten Korrektur der Atorvastatin-Dosen ist nicht erforderlich.

Bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion Vorsicht ist geboten im Zusammenhang mit der Verzögerung bei der Entfernung der Droge aus dem Körper. Klinische und Laborindikatoren sollten engmaschig überwacht werden, und wenn signifikante pathologische Veränderungen festgestellt werden, sollte die Dosis reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden.

Nebenwirkungen:

Die Häufigkeit von Nebenwirkungen, die nachstehend aufgeführt sind, wurde gemäß der folgenden Klassifizierung (World Health Organization) bestimmt:

sehr oft mehr als 1/10, oft von mehr als 1/100 bis weniger als 1/10, selten von mehr als 1/1000 bis weniger als 1/100, selten von mehr als 1/10000 bis weniger als 1/1000, sehr selten - von weniger als 1/10000, einschließlich einzelner Nachrichten.

Vom zentralen Nervensystem: oft - Kopfschmerzen, Asthenie, Schlaflosigkeit; selten - Schwindel, Benommenheit, alptraumhafte Träume, Amnesie,. Depression, periphere Neuropathie, Ataxie, Hypästhesie, Parästhesien.

Aus dem Verdauungssystem: oft - Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall, Blähungen, Magenschmerzen, Bauchschmerzen; selten - Anorexie oder erhöhter Appetit, Erbrechen, Hepatitis, Pankreatitis, cholestatic Ikterus.

Vom Muskel-Skelett-System: sehr oft - Myalgie; Arthralgie; selten - Myopathie; selten - Myositis, Rhabdomyolyse, Rückenschmerzen, Krämpfe der Wadenmuskeln der Beine.

Allergische Reaktionen: oft - juckende Haut, Hautausschlag; selten - Nesselsucht; sehr selten - Angioödem, anaphylaktischer Schock, bullöse Eruptionen, polymeres exsudatives Erythem, inkl. Steven-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom).

Laborindikatoren: selten - Hyperglykämie, Hypoglykämie, erhöhen Aktivität von Serum-Kreatin-Phosphokinase (CK), eine Erhöhung der Aktivität von Aspartat-Aminotransferase (HANDLUNG) und Alanin-Aminotransferase (ALT).

Andere: oft - Brustschmerzen, periphere Ödeme; selten - Impotenz, sekundäres Nierenversagen, Alopezie, Tinnitus, Zunahme des Körpergewichts, Unwohlsein, Müdigkeit, Thrombozytopenie.

Überdosis:Es gibt kein spezifisches Antidot, symptomatische Therapie. Hämodialyse ist unwirksam.

Interaktion:

Mit der gleichzeitigen Verwendung von Cyclosporin, Fibraten, Erythromycin, Clarithromycin, Immunsuppressiva, Antimykotika (von Azolen), Nicotinsäure und Nikotinamid, Medikamente, die den Stoffwechsel hemmen, Cytochrom P4503A4-vermittelte Plasmakonzentration von Atorvastatin (und das Risiko von Myopathie) erhöht . Durch die Verschreibung dieser Medikamente, sollten Sie den erwarteten Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abwägen, regelmäßig Patienten beobachten, um Schmerzen oder Schwäche in den Muskeln, insbesondere während der ersten Monate der Behandlung und während der Zeit der Erhöhung der Dosis eines Medikaments, regelmäßig zu identifizieren bestimmen die Aktivität von CKK, obwohl eine solche Kontrolle die Entwicklung von schwerer Myopathie nicht verhindert. Die Therapie mit Lipofor sollte bei einer deutlichen Zunahme der CK-Aktivität oder bei Vorliegen einer bestätigten oder vermuteten Myopathie abgebrochen werden.

Atorvastatin hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Konzentration von Terfenadin im Blutplasma, das metabolisiert wird. Cytochrom P4503A4; in diesem Zusammenhang scheint dies unwahrscheinlich Atorvastatin kann die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate von Cytochrom P4503A4 signifikant beeinflussen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und Erythromycin (500 mg 4-mal täglich) oder Clarithromycin (500 mg zweimal täglich) erhöht sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma.

Antazida reduzieren die Konzentration um 35% (die Wirkung auf den Gehalt an LDL-Cholesterin ändert sich nicht).

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Plasma nicht.

Klinisch signifikante Wechselwirkungen werden bei gleichzeitiger Anwendung mit Warfarin, Cimetidin und Phenazon nicht beobachtet.

Die gleichzeitige Verwendung von Atorvastatin mit Proteaseinhibitoren, bekannt als Isoenzym-Inhibitoren CYP3EIN4, ist mit einer Erhöhung der Konzentration von Atorvastatin im Plasma (bei gleichzeitiger Anwendung mit Erythromycin C) verbundenmAtorvastatin erhöht sich um 40%).

Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag erhöht sich die Konzentration von Digoxin um etwa 20%.

Erhöht die Konzentration (bei Verabreichung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag) von oralen Kontrazeptiva Norethisteron um 30% und Ethinylestradiol auf 20 %.

Die Lipid-senkende Wirkung der Kombination mit Colestipol übertrifft diejenige für jedes Arzneimittel allein, trotz einer Verringerung der Konzentration von Atorvastatin um 25%, wenn es zusammen mit Colestipol verwendet wird.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin 80 mg und Amlodipin 10 mg veränderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin nicht.

Die gleichzeitige Anwendung mit Arzneimitteln, die die Konzentration endogener Steroidhormone (inkl. Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko, endogene Steroidhormone zu reduzieren (Vorsicht ist geboten).

Spezielle Anweisungen:

Vor dem Beginn der Therapie mit LipoFord müssen Sie versuchen, Hypercholesterinämie durch angemessene Diät-Therapie, erhöhte körperliche Aktivität, Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten und die Behandlung anderer Erkrankungen zu kontrollieren.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Senkung der Lipidspiegel im Blut kann zu einer Veränderung der biochemischen Parameter der Leberfunktion führen, die vor Beginn der Therapie, 6 und 12 Wochen nach Beginn der Behandlung mit Lipford und nach jeder Dosiserhöhung überwacht werden sollten. und periodisch, zum Beispiel alle 6 Monate.

Eine Erhöhung der Aktivität von "hepatischen" Transaminasen kann hauptsächlich in den ersten drei Monaten der Anwendung des Arzneimittels beobachtet werden. Patienten mit erhöhter Aktivität der "Leber" - Transaminasen sollten überwacht werden, bevor das Niveau der Enzyme wieder normal wird. Es wird empfohlen, das Medikament abzubrechen oder die Dosis mit einem Anstieg der Aspartat-Aminotransferase zu reduzieren (HANDLUNG) und Alanin-Aminotransferase (ALT) mehr als 3 mal.

Die Behandlung mit Lipford kann Myopathie (Schmerzen und Schwäche in den Muskeln in Kombination mit einem Anstieg der CKK-Aktivität um mehr als das Zehnfache im Vergleich zur Obergrenze der Norm) verursachen. Lipoford kann einen Anstieg der Serum-CK-Werte verursachen, der bei der Differentialdiagnose von Brustschmerzen berücksichtigt werden sollte. Patienten sollten gewarnt werden, dass sie sofort einen Arzt aufsuchen sollten, wenn unerklärliche Schmerzen oder Schwäche in den Muskeln auftreten, besonders wenn sie von einem Unwohlsein oder Fieber begleitet werden.

Die Anwendung von Atorvastatin sollte bei der Entwicklung klinischer Symptome, die auf akute Myopathien hindeuten, oder bei Faktoren, die für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens gegen Rhabdomyolyse prädisponieren (schwere Infektionen, niedriger Blutdruck, ausgedehnte Operationen, Trauma, metabolische, endokrine oder schwere Elektrolytstörungen und unkontrollierte Krämpfe). Das Risiko einer Myopathie steigt mit der gleichzeitigen Anwendung von Cyclosporin, Fibrolsäurederivaten, Erythromycin, Nicotinsäure oder Azol-Antimykotika. Es gibt Berichte über die Entwicklung einer atonischen Fasciitis im Hintergrund von Atorvastatin, jedoch ist die Verbindung mit dem Medikament möglich, aber ist bis jetzt nicht bewiesen worden, die Ätiologie ist nicht bekannt.

Auswirkung auf die Fähigkeit, transp zu fahren. vgl. und Pelz:

Die nachteilige Wirkung von Lipofford auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und andere Aktivitäten durchzuführen, die Konzentration und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurde nicht berichtet.

Formfreigabe / Dosierung:Filmtabletten, 10 mg, 20 mg.

Verpackung:

Für 14 Tabletten in einer Blisterfolie aus PVC / Aluminiumfolie.

Für 1 oder 2 Blisterpackungen zusammen mit Gebrauchsanweisungen in einer Pappschachtel.

Für 10 Tabletten in einer Blisterfolie aus PVC / Aluminiumfolie.

Mit 2, 3, 4 oder 6 Blisterpackungen zusammen mit Gebrauchsanweisungen in einer Pappschachtel.

Lagerbedingungen:

An einem trockenen, geschützten Ort bei einer Temperatur von nicht mehr als 25 ° C. Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.

Haltbarkeit:

3 Jahre. Verwenden Sie das Produkt nicht nach dem auf der Verpackung angegebenen Verfalldatum.

Urlaubsbedingungen aus Apotheken:Auf Rezept

Registrationsnummer:LSR-009045/10

Datum der Registrierung:31.08.2010

Haltbarkeitsdatum:Unbegrenzt

Der Inhaber des Registrierungszertifikats:Oxford Laboratories Pvt. GmbH.Oxford Laboratories Pvt. GmbH. Indien

Hersteller: & nbsp;

OXFORD Laboratories, Pvt. GmbH. Indien

Darstellung: & nbsp;OXFORD LABORATORY Pvt. GmbH. OXFORD LABORATORY Pvt. GmbH. Indien

Datum der Aktualisierung der Information: & nbsp;10.04.2018

Illustrierte Anweisungen

Anleitung

Lipford (Lipoford)