Il est nécessaire d'éviter la co-administration de la drogue Métoprolol avec les préparations suivantes:
Dérivés de l'acide barbiturique: les barbituriques (l'étude a été menée avec du phénobarbital) augmentent légèrement le métabolisme du métoprolol, en raison de l'induction d'enzymes.
Propaphenon: Il est possible d'augmenter la concentration plasmatique du métoprolol par 2-5 fois et le développement des effets secondaires caractéristiques du métoprolol. Probablement, l'interaction est due à l'inhibition de la propafénone, comme la quinidine, le métabolisme du métoprolol à travers le système du cytochrome P4502ré6. Tenant compte du fait que propafénone a les propriétés de β-bloquant, le rendez-vous conjoint de métoprolol et propafenone n'est pas conseillé.
Vérapamil: une association de β-bloquants (aténolol, propranolol et pindolol) et de vérapamil peut entraîner une bradycardie et entraîner une diminution de la pression artérielle. Vérapamil et pLes adrénobloquants ont un effet inhibiteur complémentaire sur la conduction auriculo-ventriculaire et la fonction des ganglions sinusaux.
Combinaison de la drogue Métoprolol avec les médicaments suivants peuvent nécessiter un ajustement de la dose:
Antiarythmiques de classe I: Les antiarythmiques de classe I et les bêta-adrénobloquants peuvent mener à une sommation de l'effet inotrope négatif, ce qui peut entraîner de graves effets secondaires hémodynamiques chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche altérée. De plus, cette association doit être évitée chez les patients présentant un syndrome de faiblesse du nœud sinusal et un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire. L'interaction est décrite par l'exemple du disopyramide.
Amiodarone: L'utilisation combinée de l'amiodarone et du métoprolol peut entraîner une grave bradycardie sinusale. En tenant compte de la demi-vie extrêmement longue de l'amiodarone (50 jours), une interaction possible devrait être envisagée après un long moment après le retrait de l'amiodarone.
Diltiazem: Diltiazem et βles adrénobloquants renforcent mutuellement l'effet inhibiteur sur la conduction auriculo-ventriculaire et la fonction du nœud sinusal. Dans la combinaison de métoprolol et de diltiazem, des cas de bradycardie sévère ont été notés.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): Les AINS affaiblissent l'effet antihypertenseur βadrénobloquants. Cette interaction est la plus documentée pour l'indométhacine et le célécoxib. Il n'y avait pas d'interaction marquée pour sulindac. Dans les études avec le diclofénac, la réaction décrite n'a pas été notée.
Diphenhydramine: Diphenhydramine réduit la clairance du métoprolol α-hydroxyméthoprolol par un facteur de 2,5. Dans le même temps, il y a une augmentation de l'effet du métoprolol.
Épinéphrine (adrénaline): le développement d'hypertension artérielle sévère et de bradycardie chez les patients prenant des β-bloquants non sélectifs pindolol et propranolol) et reçu épinéphrine (adrénaline). Il est supposé que des réactions similaires peuvent se produire et l'application d'épinéphrine avec anesthésique local avec un contact aléatoire avec la circulation sanguine. On suppose que ce risque est beaucoup plus faible avec l'utilisation de β-adrénobloquants cardiosélectifs.
Phénylpropanolamine: Phénylpropanolamine (noréphédrine) en une dose unique de 50 mg peut provoquer une augmentation de la pression artérielle diastolique. Propranolol empêche principalement l'augmentation de la pression artérielle, causée par la phénylpropanolamine. Cependant, les β-adrénobloquants peuvent provoquer des réactions d'hypertension artérielle paradoxale chez les patients recevant de fortes doses de phénylpropanolamine. Peut-être le développement de la crise hypertensive dans le contexte de l'utilisation de la phénylpropanolamine.
Quinidine: Quinidine inhibe le métabolisme du métoprolol dans un groupe particulier de patients présentant une hydroxylation rapide (en Suède environ 90% de la population), provoquant principalement une augmentation significative des concentrations plasmatiques de métoprolol et une augmentation du blocage ЮВ. On pense que cette interaction est caractéristique d'autres β-adrénobloquants dans le métabolisme auquel participe le cytochrome P4502ré6.
Clonidine: Les réactions hypertensives avec une suppression brusque de la clonidine peuvent être améliorées par l'admission conjointe de ЮВ-bloquants. Lorsqu'il est combiné, dans le cas de l'arrêt de la clonidine, l'arrêt des adrénobloquants doit être commencé plusieurs jours avant le retrait de la clonidine.
Rifampicine: Rifampicine peut améliorer le métabolisme du métoprolol, en diminuant la concentration plasmatique du métoprolol.
Cimetidine, hydralazine, inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (incl. paroxétine, fluoxétine, sertraline) augmenter la concentration de métoprolol dans le plasma sanguin.
Les médicaments pour l'anesthésie par inhalation augmentent l'effet cardiodépresseur du métoprolol.
Les patients prenant simultanément métoprolol et d'autres inhibiteurs ЮВ-bloquants (collyres) ou inhibiteurs de la monoamine-oxydase (MAO) doivent être étroitement surveillés.
Dans le contexte de l'admission de adВ-adrenoblockers, les anesthésiques par inhalation augmentent l'effet cardiodépresseur.
Dans le contexte de la prise de bêta-adrénobloquants, les patients recevant des agents hypoglycémiants oraux peuvent nécessiter un ajustement de la dose de ces derniers. Glycosides cardiaques lorsqu'ils sont utilisés avec βLes adrénobloquants peuvent augmenter le temps de conduction auriculo-ventriculaire et provoquer une bradycardie. Les allergènes utilisés pour l'immunothérapie ou les extraits d'allergènes pour les tests cutanés augmentent le risque de réactions allergiques systémiques sévères ou d'anaphylaxie chez les patients métoprolol.
Les agents radio-opaques contenant de l'iode pour l'administration intraveineuse augmentent le risque de réactions anaphylactiques.