Nimesan® (Nimesan)

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikament (NSAID) aus der Klasse der Sulfonanilide.Es ist eine selektive kompetitive Inhibitor der Cyclooxygenase-2 (COE-2), ein Enzym bei der Synthese von Prostaglandinen, Mediatoren von Ödemen, Entzündungen und Schmerzen beteiligt. Hat entzündungshemmende, schmerzlindernde und fiebersenkende Wirkung.

Reversibel hemmt die Bildung von Prostaglandin E2, sowohl im Fokus der Entzündung und in den aufsteigenden Bahnen des nozizeptiven Systems, einschließlich der Möglichkeiten, schmerzhafte Rückenmarksimpulse zu tragen.

Reduziert die Konzentration von kurzlebigem Prostaglandin H2, aus dem Prostaglandin-Isomerase Prostaglandin E2 produziert. Eine Abnahme der Konzentration von Prostaglandin E2 führt zu einer Abnahme des Aktivierungsgrades von Prostanoid-EP-Rezeptoren, was sich in analgetischen und entzündungshemmenden Wirkungen manifestiert.

Hat wenig Wirkung auf COX-1, praktisch ohne die Bildung von Prostaglandin E2 aus Arachidonsäure unter physiologischen Bedingungen zu stören, wodurch die Nebenwirkungen des Arzneimittels reduziert werden.

Das Medikament unterdrückt auch Thrombozytenaggregation durch Hemmung der Synthese von Endoperoxiden und Thromboxan A2, hemmt die Synthese von Thrombozytenaggregationsfaktor, hemmt die Aktivierung von Plasminogen durch Erhöhung der Konzentration von Inhibitor-1. Unterdrückt die Freisetzung von Histamin und reduziert auch den Grad der Bronchospasmus durch die Wirkung von Histamin und Acetaldehyd verursacht. Hemmt die Freisetzung von Tumornekrosefaktor a, der die Bildung von Cytokininen verursacht.

Dargestellt, dass Nimesulid ist in der Lage, die Synthese von Interleukin-6 und Urokinase zu unterdrücken, wodurch die Zerstörung von Knorpelgewebe verhindert wird. Hemmt die Synthese von Metalloproteasen (Elastase, Kollagenase) und verhindert so die Zerstörung von Proteoglykanen und knorpeligem Kollagen.

Es hat antioxidative Eigenschaften, hemmt die Bildung von toxischen Produkten von Sauerstoffzerfall aufgrund einer Abnahme der Aktivität von Myeloperoxidase. Interagiert mit Glukokortikoid-Rezeptoren, aktiviert sie durch Phosphorylierung, die auch die entzündungshemmende Wirkung des Medikaments verstärkt.