Reddistatin - Gebrauchsanweisung, Dosis, Nebenwirkungen, Gegenanzeigen

Folienhülle: Opadrai II gelb 32K520046 (Hypromellose 15 cP 40,0%, Lactosemonohydrat 28,0%, Titandioxid (E171) 20,75%, Triacetin 8,0%, Farbstoff Chinolingelb (E104) 2,75%, Farbstoff rot bezaubernd (E129) 0,45%, Farbstoff Indigocarmin ( E132) 0,05%) 5,25 mg.

Jede Tablette, Film überzogen, 10 mg enthält:

Aktive Substanz: Rosuvastatin Calcium 10,40 mg (in Bezug auf Rosuvastatin 10 mg).

Hilfsstoffe: mikrokristalline Cellulose 38,54 mg, Lactose-Monohydrat 89,06 mg, Crospovidon 7,50 mg, Meglumin 3,00 mg, Magnesiumstearat 1,50 mg;

Folienhülle: Opaprai II pink 32K540017 (Lactosemonohydrat 40,0%, Hypromellose 15 cp 28,0%, Titandioxid (E171) 22,22%, Triacetin 8,0%, Farbstoff rot charmant (E129) 0,9%, Farbstoff Sonnenuntergang Sonnenuntergang Gelb (E110) 0,8%, Farbstoff Indigocarmin (E132) 0,08%) 5,25 mg.

Jede Tablette, Film-beschichtet, 20 mg enthält:

Aktive Substanz: Rosuvastatin Calcium 20,80 mg (in Bezug auf Rosuvastatin 20 mg).

Hilfsstoffe: Cellulose mikrokristallin 77,08 mg, Lactosemonohydrat 178,12 mg, Crospovidon 15,00 mg, Meglumin 6,00 mg, Magnesiumstearat 3,00 mg;

Jede Tablette, Film-beschichtet, 40 mg enthält:

Aktive Substanz: Rosuvastatin Calcium 41,60 mg (in Bezug auf Rosuvastatin 40 mg).

Hilfsstoffe: mikrokristalline Cellulose 77,08 mg, Lactose-Monohydrat 157,32 mg, Crospovidon 15,00 mg, Meglumin 6,00 mg, Magnesiumstearat 3,00 mg;

Folienhülle: Opadrai II pink 32K540017 (Lactose-Monohydrat 40,0%, Hypromellose 15 cP 28,0%, Titandioxid (E171) 22,22%, Triacetin 8,0%, Farbstoff rot charmant (E129) 0,9%, Farbstoff Sunset Yellow (E110) 0,8%, Farbstoff Indigocarmin ( E132) 0,08%) 10, 50 mg

Beschreibung:

Tabletten 5 mg

Runde, bikonvexe Tabletten, die mit einem Filmmantel von hellgelb bis gelb überzogen sind, mit einer geprägten "5" auf einer Seite und "Ύ" auf der anderen Seite. Auf dem Querschnitt - der Kern ist von weiß bis fast weiß.

Tabletten 10 mg

Runde, bikonvexe Tabletten, bedeckt mit einer Filmhülle von blassrosa bis rosa, mit einer Prägung "10" auf einer Seite und "Ύ" auf der anderen Seite. Auf dem Querschnitt - der Kern ist von weiß bis fast weiß.

Tabletten 20 mg

Runde, bikonvexe Tabletten, bedeckt mit einer Filmmembran von blassrosa bis rosa, mit einer geprägten "20" auf einer Seite und "Ύ" auf der anderen Seite. Auf dem Querschnitt - der Kern ist von weiß bis fast weiß.

Tabletten 40 mg

Ovale, bikonvexe Tabletten mit einer Filmhülle von blassrosa bis rosa, mit einer Prägung "40" auf der einen Seite und "Ύ" auf der anderen Seite. Auf dem Querschnitt - der Kern ist von weiß bis fast weiß.

Pharmakotherapeutische Gruppe:Hypolipidämikum - HMG-CoA-Reduktasehemmer

ATX: & nbsp;

C.10.A.A Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase

C.10.A.A.07 Rosuvastatin

Pharmakodynamik:

Wirkmechanismus

Rosuvastatin ist ein selektiver, kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase, einem Enzym, das 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure, die Vorstufe von Cholesterin, umwandelt.

Rosuvastatin erhöht die Anzahl von "Leber" -Rezeptor-Low-Density-Lipoprotein (LDL) auf der Zelloberfläche, erhöht den Katabolismus von LDL und Griffigkeit, was wiederum zur Hemmung der Synthese von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) führt, wodurch die Gesamtmenge an VLDL und LDL.

Pharmakodynamik

Rosuvastatin senkt den erhöhten Gehalt an LDL-Cholesterin (LDL-C), Gesamtcholesterin und Triglyceriden (TG) und erhöht High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) und reduziert auch die Konzentration von Apolipoprotein B (apoB) neLPVP-Cholesterin, HS-VLDL, Triglyceride, VLDL und erhöht die Konzentration von Apolipoprotein AI (ApoA-I), vgl. Tabelle 1, verringert das Verhältnis von LDL-C / HDL-C, Gesamtcholesterin / Cholesterin-HDL-Cholesterin und LDL-neLPVP / Cholesterin-HDL-Cholesterin und das Verhältnis von ApoB / ApoA -I.

Der therapeutische Effekt entwickelt sich innerhalb einer Woche nach dem Beginn der Therapie mit dem Medikament, nach 2 Wochen Behandlung erreicht er 90% der maximal möglichen Wirkung.

Der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich durch die 4. Woche der Therapie erreicht und wird mit weiterer regelmäßiger Einnahme des Arzneimittels aufrechterhalten.

Table 1. Dosisabhängige Wirkung bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie (Typ Ha und Hb von Fredrickson). Durchschnittlich angepasste prozentuale Veränderung im Vergleich zum ursprünglichen Wert

Dosis	Menge Patienten	HS-LDL	Allgemeines HS	HS-HDL	TG	HS-Nicht-HDL	APOP	ApoA-I
Placebo	13	-7	-5	3	-3	-7	-3	-
5 mg	17	-45	-33	13	-35	-44	-38	4
10 mg	17	-52	-36	14	-10	-48	-42	4
20 mg	17	-55	-40	8	-23	-51	-46	5
40 mg	18	-63	-46	10	-28	-60	-54	0

Klinische Wirksamkeit

Rosuvastatin ist bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Symptome von Hypertriglyceridämie unabhängig von ihrer Rasse, Geschlecht oder Alter, einschließlich Patienten mit Diabetes mellitus und familiärer Hypercholesterinämie wirksam.

In 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie IIa und IIb Typ (gemäß der durchschnittlichen Anfangskonzentration von LDL-C, etwa 4,8 mmol / l), wenn die Droge in einer Dosis von 10 mg eingenommen wird, ist die Konzentration von LDL-C weniger als 3 mmol / l.

Bei Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die nahmen Rosuvastatin in Dosierungen von 20 bis 80 mg gibt es eine positive Dynamik des Lipidprofils (eine Studie mit 435 Patienten). Nach der Titration auf eine Tagesdosis von 40 mg (12 Wochen Therapie) ist die Konzentration von LDL-C um 53 verringert %. Bei 33% der Patienten liegt die Konzentration von LDL-C unter 3 mmol / l.

Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die nahmen Rosuvastatin in Dosen von 20 und 40 mg beträgt die durchschnittliche Abnahme der Konzentration von LDL-C 22%.

Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie mit einer initialen TG-Konzentration von 273 bis 817 mg / dL Rosuvastatin in einer Dosis von 5 mg bis 40 mg einmal täglich für sechs Wochen nahm die Konzentration von TG im Blutplasma signifikant ab.

Der additive Effekt wird in Kombination mit Fenofibrat für TG und Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen für den Gehalt an cholesterinsenkendem Cholesterin beobachtet (siehe auch Abschnitt "Spezielle Anweisungen").

Bei Patienten mit einem geringen Risiko, eine koronare Herzkrankheit (KHK) zu entwickeln (das Risiko der Framingham - Skala beträgt weniger als 10% über einen Zeitraum von mehr als 10 Jahren), mit einer durchschnittlichen LDL - Cholesterin - Konzentration von 4,0 mmol / L (154,5 mg / dL) und subklinische Atherosklerose, die durch die Dicke des Komplexes "Intima-Media" der Karotisarterien - TKIM - abgeschätzt wurde, Rosuvastatin in einer Dosis von 40 mg / Tag signifikant verlangsamt das Fortschreiten der maximalen TKIM für 12 Segmente der Halsschlagader im Vergleich zu Placebo mit einer Differenz von -0,0145 mm / Jahr (95% Konfidenzintervall (CI): -0,0196 bis -0,0093; p <0.001). Eine Dosis von 40 mg sollte nur Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) verabreicht werden.

Die Ergebnisse einer Studie zur Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) zur Primärprävention zeigten, dass Rosuvastatin signifikant reduziert das Risiko der Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen mit einer relativen Risikoreduktion von 44%. Die Wirksamkeit der Therapie wurde nach 6 Monaten der Droge festgestellt. Es gab eine statistisch signifikante Verringerung der kombinierten Kriterien um 48%, einschließlich der kardiovaskulären Mortalität, des Schlaganfalls und des Myokardinfarkts, einer 54% igen Verringerung der Inzidenz von tödlichem oder nicht tödlichem Myokardinfarkt und 48%% - tödlicher oder nicht tödlicher Schlaganfall. Die Gesamtsterblichkeit sank um 20% in der Rosuvastatin-Gruppe.

Pharmakokinetik:

Absorption und Verteilung

Die maximale Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma wird ungefähr 5 Stunden nach der Einnahme erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%.

Rosuvastatin wird hauptsächlich von der Leber metabolisiert, die die Hauptstelle für die Synthese von Cholesterin und den Metabolismus von LDL-C ist. Die Volumenverteilung von Rosuvastatin beträgt ungefähr 134 Liter.Etwa 90% von Rosuvastatin binden an Blutplasmaproteine, hauptsächlich Albumin.

Stoffwechsel

Es unterliegt einem begrenzten Stoffwechsel (etwa 10%). Rosuvastatin ist ein Nicht-Kern-Substrat für den Metabolismus durch Isoenzyme des Cytochrom-P450-Systems. Das Hauptisoenzym, das am Metabolismus von Rosuvastatin beteiligt ist, ist CYP2C9. Isozyme CYP2C19, CYP3EIN4 und CYP2D6 sind weniger am Stoffwechsel beteiligt. Die wichtigsten offenbarten Metaboliten von Rosuvastatin sind N-desmethylrozuvastatin und Lactonmetaboliten. Nist weniger als 50% weniger aktiv als RosuvastatinLactonmetaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase wird von Rosuvastatin, der Rest - von seinen Metaboliten zur Verfügung gestellt.

Ausscheidung

Etwa 90% der Rosuvastatindosis wird unverändert über den Darm ausgeschieden (einschließlich resorbierter und nicht absorbierter) Rosuvastatin). Der Rest wird über die Nieren ausgeschieden. Plasmahalbwertszeit (T₁_/₂) beträgt etwa 19 Stunden. Die Halbwertszeit ändert sich nicht mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels. Die durchschnittliche geometrische Plasma-Clearance beträgt ca. 50 l / h (Variationskoeffizient 21,7%). Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase spielt auch ein Membran-Cholesterintransporter, der an der hepatischen Elimination von Rosuvastatin beteiligt ist, eine wichtige Rolle bei der hepatischen Elimination von Rosuvastatin.

Linearität

Die systemische Exposition von Rosuvastatin nimmt proportional zur Dosis zu. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Einnahme nicht.

Spezielle Populationen von Patienten

Alter und Geschlecht

Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rosuvastatin.

Ethnische Gruppen

Pharmakokinetische Studien zeigten eine etwa zweifache Zunahme der medianen Fläche unter der pharmakokinetischen Kurve "concentration-time" (AUC) und die maximale Konzentration im Blutplasma (C_mOh) Rosuvastatin bei Patienten der mongolischen Rasse (Japaner, Chinesen, Filipinos, Vietnamesen und Koreaner) verglichen mit Kaukasiern; Hindus zeigen einen Anstieg des Medians AUC und C_mOhin 1,3 mal.

Pharmakokinetische Analyse ergab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bei Vertretern der Rasse Caucasoid und Negroid.

Niereninsuffizienz

Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Niereninsuffizienz, die Plasmakonzentration von Rosuvastatin oder N-Desmethyl-Rosuvastatin ändert sich nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance unter 30 ml / min) ist die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma 3-mal höher und die Konzentration N-Desmethylrozuvastatin ist 9 mal höher als bei gesunden Probanden. Die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma bei Patienten mit Hämodialyse war etwa 50% höher als bei gesunden Probanden.

Leberversagen

Patienten mit unterschiedlichen Leberinsuffizienzstadien hatten keine Erhöhung der Halbwertszeit von Rosuvastatin (bei Patienten mit 7 Punkten oder weniger auf der Child-Pugh-Skala). Bei zwei Patienten mit dem 8. und 9. Punkt auf der Child-Pugh-Skala wurde die Halbwertszeit um mindestens das 2-fache erhöht. Die Erfahrung mit Rosuvastatin bei Patienten mit mehr als 9 Punkten auf der Child-Pugh-Skala ist nicht verfügbar.

Genetischer Polymorphismus

Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase, einschließlich Rosuvastatin, binden an Transportproteine OATP1B1 (das Polypeptid des organischen Anionentransports, das am Einfangen von Statinen durch Hepatozyten beteiligt ist) und BCRP (Efflux-Förderer). In Trägern von Genotypen SLC01B1 (OATP1B1) S. 521NC und ABCG2 (BCRP) S. 421AA gab es eine Zunahme der Exposition (AUC) zu Rosuvastatin 1,6 bzw. 2,4 mal im Vergleich zu den Trägern von Genotypen SLC01B1 S. 521TT ABCG2 S.421CC.

Indikationen:

- Primäre Hypercholesterinämie nach Fredrickson - Klassifikation (Typ II(einschließlich familiärer heterozygoter Hypercholesterinämie) oder gemischter Hypercholesterinämie (Typ Hb) als Ergänzung zur Diät, wenn Diät und andere nicht-pharmakologische Therapien (z. B. Bewegung, Gewichtsverlust) unzureichend sind.

- Familie homozygote Hypercholesterinämie als Ergänzung zur Diät und anderen lipidsenkenden Therapie (zB LDL-Apherese) oder in Fällen, wenn eine solche Therapie nicht wirksam genug ist.

- Hypertriglyzeridämie (Typ IV nach Fredrickson-Klassifikation) als Ergänzung zur Diät.

- Das Fortschreiten der Atherosklerose als Ergänzung zur Diät bei Patienten zu verlangsamen, denen eine Therapie zur Senkung der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterin-Konzentration nachgewiesen wurde.

- Primäre Prävention von schweren kardiovaskulären Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, arterielle Revaskularisation) bei erwachsenen Patienten ohne klinische Anzeichen von IHD, aber mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung (Alter über 50 für Männer und über 60 für Frauen, erhöhte Konzentration von C-reaktiv Protein (mehr als 2 mg / L) mit mindestens einem von zusätzlichen Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, niedrige Konzentration von HDL-C, Rauchen, Familiengeschichte der frühen Entwicklung von koronarer Herzkrankheit).

Kontraindikationen:

Für eine tägliche Dosis von 5 mg, 10 mg und 20 mg:

- erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Rosuvastatin oder einer der Komponenten des Arzneimittels;

- Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (da das Präparat Laktose enthält);

- Alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht nachgewiesen);

- Lebererkrankungen in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Aktivität der "Leber" Transaminasen und eine Erhöhung der Aktivität der "hepatischen" Transaminasen im Serum mehr als 3-mal im Vergleich zur oberen Grenze der Norm;

- schwere Nierenfunktionsstörung (CC weniger als 30 ml / min);

- Myopathie;

- gleichzeitige Verabreichung von Cyclosporin;

- bei Frauen: Schwangerschaft, Stillzeit, Mangel an zuverlässigen Methoden der Empfängnisverhütung;

- Patienten, die für die Entwicklung myotoxischer Komplikationen prädisponiert sind.

Für eine tägliche Dosis von 40 mg:

- erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Rosuvastatin oder einer der Komponenten des Arzneimittels;

- Vorhandensein von Risikofaktoren für die Entwicklung von Myopathie / Rhabdomyolyse (mäßige Niereninsuffizienz von weniger als 60 ml / min), Schilddrüsenunterfunktion, Myopathie in der Anamnese (einschließlich erbliche Formen), Myotoxizität bei der Einnahme anderer Hemmer der HMG-CoA-Reduktase oder Fibraten in der Anamnese, übermäßige Aufnahme Alkohol, ein Zustand, der zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Rosuvastatin, der gleichzeitigen Verabreichung von Fibraten, der Verwendung von mongolischen Rassen bei Patienten führen kann;

- gleichzeitige Verabreichung von Cyclosporin;

- bei Frauen: Schwangerschaft, Stillzeit, Mangel an zuverlässigen Methoden der Empfängnisverhütung;

- Verwendung bei Patienten, die für die Entwicklung von myotoxischen Komplikationen prädisponiert sind;

- Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (das Präparat enthält Laktose);

- Alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht nachgewiesen);

Vorsichtig:

Für eine tägliche Dosis von 5 mg, 10 mg und 20 mg

Das Vorhandensein eines Risikos von Myopathie / Rhabdomyolyse - Nierenversagen, Hypothyreose; persönliche oder familiäre Vorgeschichte von erblichen Muskelerkrankungen und eine Vorgeschichte von Muskeltoxizität unter Verwendung anderer Hemmer der HMG-CoA-Reduktase (Statine) oder Fibrate; übermäßiger Gebrauch von Alkohol; Bedingungen, unter denen ein Anstieg der Plasmakonzentration von Rosuvastatin aufgetreten ist; Alter über 65 Jahre; Lebererkrankung in der Geschichte; Sepsis; arterielle Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe; Verletzungen; schwere metabolische, endokrine oder Elektrolytstörungen; unkontrollierte Krampfanfälle; Rasse (mongolische Rasse); gleichzeitiger Empfang von Fibraten.

Für eine tägliche Dosis von 40 mg

Das Vorhandensein eines Risikos von Myopathie / Rhabdomyolyse - Nierenversagen von leichter Schwere (QC mehr als 60 ml / min); Alter über 65 Jahre; Lebererkrankung in der Geschichte; Sepsis; arterielle Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe; Verletzungen; schwere metabolische, endokrine oder Elektrolytstörungen; unkontrollierte Epilepsie.

Anwendung in der pädiatrischen Praxis

Die Wirksamkeit und Sicherheit des Medikaments bei Kindern unter 18 Jahren ist nicht erwiesen. Erfahrungen in der Anwendung des Medikaments in der pädiatrischen Praxis sind auf eine kleine Anzahl von Kindern (8 Jahre und älter) mit familiärer homozygoter Hypercholesterinämie beschränkt. Derzeit ist es nicht empfehlenswert, sich zu bewerben Rosuvastatin in Kinder unter 18 Jahren.

Schwangerschaft und Stillzeit:

Rosuvastatin ist in der Schwangerschaft und während des Stillens kontraindiziert.

Frauen im gebärfähigen Alter sollten zuverlässige und adäquate Verhütungsmethoden anwenden.

Da Cholesterin- und andere Cholesterin-Biosyntheseprodukte für die Entwicklung des Fötus von großer Bedeutung sind, ist das potentielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase größer als der Nutzen der Verwendung des Arzneimittels bei Schwangeren.

Wenn die Schwangerschaft während der Therapie bestätigt wird, sollte das Medikament sofort gestoppt werden.

Daten zur Verteilung von Rosuvastatin in der Muttermilch liegen nicht vor, daher sollte das Arzneimittel während der Stillzeit abgesetzt werden.

Dosierung und Verabreichung:

Innerhalb. Zu jeder Tageszeit, unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Die Tablette darf nicht gekaut, zerkleinert, ganz geschluckt, mit Wasser abgewaschen werden.

Vor Beginn der Therapie sollte der Patient damit beginnen, das Standard-Hypocholesterinämikum zu beobachten und während der gesamten Behandlungsdauer weiter zu beobachten. Die Dosis des Arzneimittels sollte individuell ausgewählt werden, abhängig vom Zweck der Therapie und dem therapeutischen Ansprechen auf die Behandlung, unter Berücksichtigung moderner allgemein akzeptierter Empfehlungen für Ziel-Lipidkonzentrationen.

Die empfohlene Anfangsdosis für Patienten, die mit der Einnahme beginnen Rosuvastatinoder für Patienten, die von anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmern übertragen werden, sollten einmal täglich 5 oder 10 mg betragen. Bei der Auswahl der Anfangsdosis sollte man sich nach dem individuellen Cholesterin richten und das mögliche Risiko kardiovaskulärer Komplikationen sowie das mögliche Risiko von Nebenwirkungen berücksichtigen. Falls erforderlich, kann nach 4 Wochen die Dosis erhöht werden (siehe Abschnitt "Pharmakodynamik").

Im Zusammenhang mit der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen bei einer Dosis von 40 mg im Vergleich zu niedrigeren Dosen des Arzneimittels (siehe Abschnitt "Nebenwirkung") kann eine Erhöhung der Dosis von bis zu 40 mg nach zusätzlicher Dosierung über die empfohlene Anfangsdosis für 4 Wochen der Therapie nur bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen Risiko kardiovaskulärer Komplikationen (insbesondere bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie) durchgeführt werden , die bei einer Dosis von 20 mg nicht das gewünschte Therapieergebnis erreicht haben und unter Aufsicht eines Arztes stehen (siehe Abschnitt 3) "Spezielle Anweisungen"). Es wird eine besonders sorgfältige Überwachung der Patienten empfohlen, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten.

Geben Sie keine Dosis von 40 mg an Patienten, die zuvor keinen Arzt konsultiert haben.Nach 2-4 Wochen Therapie und / oder mit einer Erhöhung der Medikamentendosis ist es notwendig, die Lipidstoffwechselparameter zu überwachen, ggf. sollte die Dosis angepasst werden.

Ältere Patienten

Eine Dosisanpassung ist nicht erforderlich.

Patienten mit Niereninsuffizienz

Bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC unter 30 ml / min) ist die Anwendung des Arzneimittels kontraindiziert. Kontraindiziert die Verwendung des Medikaments in einer Dosis von 40 mg bei Patienten mit moderater Nierenfunktionsstörung mit KK 30-60 ml / min (siehe Abschnitt "spezielle Anweisungen"und"Pharmakodynamik") Patienten mit moderater Nierenfunktionsstörung wird eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen.

Patienten mit Leberinsuffizienz

Das Medikament ist bei Patienten mit Lebererkrankungen in der aktiven Phase kontraindiziert (siehe Abschnitt "PKontraindikationen ").

Spezielle Populationen

Ethnische Gruppen

Bei der Untersuchung der pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin bei Patienten, die zu verschiedenen ethnischen Gruppen gehörten, gab es einen Anstieg der systemischen Konzentration von Rosuvastatin bei Japanern und Chinesen (siehe "Spezielle Anweisungen"). Diese Tatsache sollte bei der Verschreibung des Arzneimittels für diese Patientengruppe berücksichtigt werden. Bei der Festlegung von Dosen von 10 mg und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels für Patienten der mongolischen Rasse 5 mg. Kontraindiziert die Ernennung des Medikaments in einer Dosis von 40 mg bei Patienten der Mongoloid-Rasse (siehe Abschnitt "Kontraindikationen").

Genetischer Polymorphismus

In Trägern von Genotypen SLCOIBI (OATP1B1) S. 521CC und ABCG2 (BCRP) S. 421AA gab es eine Zunahme der Exposition (AUC) gegenüber Rosuvastatin im Vergleich zu Trägern von Genotypen SLCOIBI von.521TT ABCG2 S.421CC. Für Patienten mit Genotypen S. 521SS oder S. 421AA Die empfohlene maximale Dosis von Rosuvastatin beträgt 20 mg einmal täglich (siehe Abschnitte "Pharmakokinetik", "Spezielle Anweisungen" und "Wechselwirkung mit anderen Drogen und anderen Arten von Arzneimittelwechselwirkungen").

Patienten, anfällig für Myopathie

Kontraindiziert die Ernennung des Medikaments in einer Dosis von 40 mg für Patienten mit Faktoren, die auf eine Prädisposition für die Entwicklung von Myopathie hinweisen können (siehe Abschnitt "Gegenanzeigen", Bei einer Dosierung von 10 mg und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für diese Patientengruppe 5 mg (siehe Abschnitt 3) "Kontraindikationen").

Begleittherapie

Rosuvastatin bindet an verschiedene Transportproteine (insbesondere an OATP1B1 und BCRP). Wenn Rosuvastatin zusammen mit Arzneimitteln (wie z. B. Ciclosporin, einige HIV - Proteasehemmer, einschließlich einer Kombination von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und / oder Tipranavir), die durch Wechselwirkung mit Transportproteinen die Konzentration von Rosuvastatin im Plasma erhöhen, können das Risiko einer Myopathie, einschließlich Rhabdomyolyse, erhöhen.Spezifische Hinweise "und" Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Arten von Arzneimittelwechselwirkungen "). Es sollte vertraut sein mit den Anweisungen für die Verwendung dieser Medikamente vor ihrer Ernennung in Verbindung mit Rosuvastatin. In solchen Fällen sollte die Möglichkeit geprüft werden, alternative Therapien zu verschreiben oder Rosuvastatin vorübergehend abzubrechen. Wenn eine gemeinsame Anwendung erforderlich ist, sollte das Nutzen-Risiko-Verhältnis der Begleittherapie mit Rosuvastatin untersucht und die Möglichkeit einer Dosisreduktion in Betracht gezogen werden (siehe "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln").

Nebenwirkungen:

Nebenwirkungen, die bei der Anwendung von Rosuvastatin beobachtet werden, werden gewöhnlich leicht ausgedrückt und bestehen unabhängig voneinander. Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen hauptsächlich dosisabhängig,

Die Häufigkeit der Nebenwirkungen ist wie folgt: oft (1/10 - 1/100 der Verschreibungen); selten (1/100 - 1/1000 Termine); selten (1/1000 - 1/10 000 Termine), sehr selten (<1/10 000); Häufigkeit ist unbekannt (kann nicht aus verfügbaren Daten berechnet werden).

Verletzungen des Blut- und Lymphsystems

Selten - Thrombozytopenie.

Störungen aus dem Nervensystem

Oft - Kopfschmerzen, Schwindel; sehr selten - periphere Neuropathie, Verlust oder Verlust des Gedächtnisses; Häufigkeit ist unbekannt - Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und "alptraumhafte" Träume.

Störungen aus der Psyche

Die Häufigkeit ist unbekannt - Depression.

Störungen aus dem Verdauungssystem

Oft - Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten - Erbrechen; selten - Pankreatitis; Häufigkeit ist unbekannt - Durchfall.

Störungen aus Leber und Gallengängen

Selten - vorübergehender Anstieg der Aktivität von "Leber" -Transaminasen bei einer kleinen Anzahl von Patienten; sehr selten - Hepatitis, Gelbsucht.

Störungen des Atmungssystems

Die Frequenz ist unbekannt - Husten, Dyspnoe.

Erkrankungen des Immunsystems

Selten - Reaktionen von Überempfindlichkeit, einschließlich Angioödem.

Störungen des endokrinen Systems

Oft - Typ 2 Diabetes.

Störungen des Muskel-Skelett-und Bindegewebes

Oft - Myalgie; selten - Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse (bei Patienten, die mit Dosen> 20 mg pro Tag behandelt wurden); sehr selten - Arthralgie, Tendopathie, möglicherweise mit einem Bruch der Sehnen; Häufigkeit unbekannt - immunvermittelte nekrotisierende Myopathie.

Störungen der Haut und des Unterhautgewebes

Selten - juckende Haut, Hautausschlag, Nesselsucht; Häufigkeit ist unbekannt - Stephen-Johnson-Syndrom.

Störungen der Nieren und der Harnwege

Oft - Proteinurie (mit einer Häufigkeit von mehr als 3% bei Patienten, die eine Dosis von 40 mg erhalten), abnehmend im Verlauf der Therapie und nicht mit dem Beginn der Nierenerkrankung, Harnwegsinfektion assoziiert; sehr selten - Hämaturie.

Verletzungen der Genitalien und der Brustdrüse

Sehr selten - Gynäkomastie.

Auswirkungen auf Indikatoren der Labor- und Instrumentenforschung

Selten - vorübergehende dosisabhängige Erhöhung der Serum-CPK, CPK (mit einem Anstieg von mehr als 5-mal im Vergleich zu der oberen Grenze der normalen Therapie sollte vorübergehend ausgesetzt werden), Erhöhung der Konzentration von glykiertem Hämoglobin im Blutplasma; Häufigkeit unbekannt - Schilddrüsendysfunktion, erhöhte Glukosekonzentration, Bilirubin, alkalische Phosphatase-Aktivität, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase.

Andere

Oft - Asthenie; Häufigkeit unbekannt - periphere Ödeme.

Die Verwendung einiger Statine

Die folgenden Nebenwirkungen wurden bei einigen Statinen berichtet: erektile Dysfunktion; einzelne Fälle von interstitiellen Lungenerkrankungen, insbesondere bei längerem Gebrauch; Diabetes mellitus Typ 2: Die Häufigkeit hängt vom Vorhandensein oder Fehlen von Risikofaktoren ab (Nüchternblutzucker 5,6 - 6,9 mmol / l, Body Mass Index (BMI)> 30 kg / m)²Hypertriglyceridämie, arterielle Hypertonie in der Anamnese.

Überdosis:

Es gibt keine spezifische Behandlung für eine Überdosierung von Rosuvastatin. Im Falle der Überdosierung ist es empfehlenswert, die symptomatische Behandlung und die unterstützenden Funktionen lebenswichtiger Organe und Systeme des Ereignisses durchzuführen. Es ist notwendig, die Leberfunktion und die Aktivität von CK zu überwachen. Hämodialyse ist in diesem Fall wahrscheinlich unwirksam.

Interaktion:

Wirkung der Verwendung anderer Medikamente auf Rosuvastatin

Inhibitoren von Transportproteinen

Rosuvastatin bindet an einige Transportproteine, insbesondere an OATP1B1 und BCRP. Die gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln, die Inhibitoren dieser Transportproteine sind, kann mit einer Erhöhung der Konzentration von Rosuvastatin im Plasma und einem erhöhten Risiko für Myopathie einhergehen.

Cyclosporin

Bei gleichzeitiger Anwendung von Rosuvastatin und Cyclosporin AUC Rosuvastatin stieg im Vergleich zu den Werten, die bei gesunden Probanden gemessen wurden, um das 7-fache an (siehe Abschnitt "Kontraindikationen"). Die gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln hat keinen Einfluss auf die Konzentration von Cyclosporin im Blutplasma.

Inhibitoren der Protease des humanen Immunschwächevirus (HIV)

Trotz der Tatsache, dass der genaue Mechanismus der Interaktion unbekannt ist, kann die gemeinsame Gabe von Rosuvastatin mit HIV-Proteaseinhibitoren zu einer signifikanten Erhöhung der Exposition gegenüber Rosuvastatin führen. In einer pharmakokinetischen Studie wurde bei gesunden Probanden bei gleichzeitiger Einnahme von 20 mg Rosuvastatin und einer Kombinationspräparat mit zwei HIV-Proteasehemmern (400 mg Lopinavir / 100 mg Ritonavir) ein zweifacher AUV-Anstieg beobachtet_0-24) und 5 mal die C_max Rosuvastatin. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin und HIV-Protease-Inhibitoren bei der Behandlung von Patienten mit HIV nicht empfohlen.

Gemfibrozil und andere Lipidsenker

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Gemfibrozil führt zu einem Anstieg von 2 mal C_max und AUC von Rosuvastatin (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen"). Basierend auf den Daten der Studie zu spezifischen Wechselwirkungen wird keine pharmakokinetisch signifikante Interaktion mit Fenofibrat erwartet, jedoch ist eine pharmakodynamische Interaktion möglich. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und eine Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen (1 g oder mehr pro Tag) bei gleichzeitiger Anwendung mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern erhöhten das Risiko einer Myopathie, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass sie Myopathie verursachen können und wenn sie als Monotherapie verwendet werden. Die gleichzeitige Gabe von 40 mg Rosuvastatin und Fibraten ist kontraindiziert (siehe Abschnitt "Besondere Hinweise" und "Gegenanzeigen"). Bei Einnahme des Arzneimittels mit Gemfibrozil und anderen hypolipidämischen Arzneimitteln in einer Dosis von mehr als 1 g / Tag enthält die Initialdosis des Arzneimittels Rosuvastatin, sollte 5 mg nicht überschreiten.

Ezetimib

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin in einer Dosis von 10 mg und Ezetimib in einer Dosis von 10 mg zeigt eine Zunahme AUC Rosuvastatin bei Patienten mit Hypercholesterinämie. Es ist unmöglich, eine Zunahme des Risikos von Nebenwirkungen aufgrund dieser pharmakodynamischen Wechselwirkung auszuschließen.

Antazida

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Suspensionen von Antazida, die Aluminium- oder Magnesiumhydroxid enthalten, kann zu einer Verringerung der Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma um etwa 50% führen. Diese Wirkung ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Verabreichung von Rosuvastatin verabreicht werden. Die klinische Bedeutung dieser Wechselwirkung wurde nicht untersucht.

Erythromycin

Die gleichzeitige Gabe von Rosuvastatin und Erythromycin führt zu einer Abnahme AUC Rosuvastatin um 20% und Stach von Rosuvastatin um 30%. Eine solche Wechselwirkung kann durch eine erhöhte Darmmotilität verursacht werden, die durch die Verabreichung von Erythromycin verursacht wird.

Isozyme von Cytochrom P450

Forschungsergebnisse im vitro und im vivo zeigte, dass Rosuvastatin ist weder ein Inhibitor noch ein Induktor von Cytochrom-P450-Isoenzymen. Außerdem, Rosuvastatin ist ein eher schwaches Substrat für diese Enzyme. Daher ist eine Wechselwirkung von Rosuvastatin mit anderen Arzneimitteln auf metabolischer Ebene unter Beteiligung von Cytochrom-P450-Isoenzymen nicht zu erwarten. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Fluconazol (Isoenzyminhibitor) CYP2C9 und CYP3EIN4) und Ketoconazol (Inhibitor von Isoenzymen CYP2EIN6 und CYP3EIN4).

Fusidinsäure

Es wurden keine Studien durchgeführt. Wie bei der Einnahme anderer Statine wurden nach der Markteinführung Berichte über Fälle von Rhabdomyolyse bei der gemeinsamen Verabreichung von Rosuvastatin und Fusidinsäure erhalten. Es ist notwendig, diese Patienten genau zu überwachen. Bei Bedarf ist eine vorübergehende Absetzung von Rosuvastatin möglich.

Wechselwirkung mit Medikamenten, Dies erfordert eine Dosisanpassung für Rosuvastatin

Die Dosierung von Rosuvastatin sollte angepasst werden, wenn die Gebrauchsanweisung des Arzneimittels auf die Wirkung von Rosuvastatin hinweist. Wenn erwartet wird, dass die Exposition 2-mal oder mehr beträgt, sollte die Anfangsdosis des Arzneimittels einmal täglich 5 mg betragen. Auch sollte die maximale Tagesdosis von Rosuvastatin so angepasst werden, dass die erwartete Exposition gegenüber Rosuvastatin nicht über derjenigen für eine Dosis von 40 mg liegt, die ohne gleichzeitige Verabreichung von Arzneimitteln, die mit Rosuvastatin interagieren, eingenommen wird. Zum Beispiel beträgt die maximale Tagesdosis des Arzneimittels bei gleichzeitiger Anwendung mit Gemfibrozil 20 mg (1,9-fache Erhöhung der Exposition), mit Ritonavir / Atazanavir 10 mg (Erhöhung der Exposition um das 3,1-fache).

Die Wirkung der Begleittherapie auf AUC Rosuvastatin (Ergebnisse veröffentlichter klinischer Studien)

Komplementäres Therapieschema	Art der Einnahme von Rosuvastatin	Veränderung AUC Rosuvastatin
Cyclosporin 75-200 mg 2 mal am Tag, 6 Monate	10 mg einmal täglich, 10 Tage	Eine Steigerung von 7,1 mal
Atazanavir 300 mg / Ritonavir 100 mg, einmal täglich, 8 Tage	10 mg einmal	Erhöhe das 3,1-fache
Symeprevir 150 mg einmal täglich, 7 Tage	10 mg einmal	Ein Anstieg von 2,8 mal
Lopinavir 400 mg / Ritonavir 100 mg, zweimal täglich, 17 Tage	20 mg einmal täglich, 7 Tage	Ein Anstieg von 2,1 mal
Clopidogrel 300 mg (Anfangsdosis), dann 75 mg nach 24 Stunden	20 mg einmal	2 mal erhöhen
Gemfibrozil 600 mg 2 mal täglich, 7 Tage	80 mg einmal	Erhöhe das 1,9-fache
Eltrombopag 75 mg einmal täglich, 10 Tage	10 mg einmal	Erhöhe das 1,6-fache
Darunavir 600 mg / Ritonavir 100 mg, 2 mal täglich, 7 Tage	10 mg einmal täglich, 7 Tage	Erhöhe um das 1,5-fache
Tipranavir 500 g / Ritonavir 200 mg, 2 mal täglich, 11 Tage	10 mg einmal	Erhöhe um das 1,4-fache
Dronedaron 400 mg zweimal täglich	Keine Daten	Erhöhe um das 1,4-fache
Itraconazol 200 mg einmal täglich, 5 Tage	10 oder 80 mg einmal	Erhöhe um das 1,4-fache
Ezetimib 10 mg einmal täglich, 14 Tage	10 mg einmal täglich, 14 Tage	Erhöhung um das 1,2-fache
Fosamprenavir 700 mg / Ritonavir, 100 mg, 2 mal am Tag, 8 Tage	10 mg einmal	Ohne Veränderungen
Aleglitazar 0,3 mg, 7 Tage	40 mg, 7 Tage	Ohne Veränderungen
Silymarin 140 mg 3 mal täglich, 5 Tage	10 mg einmal	Ohne Veränderungen
Fenofibrat 67 mg 3 mal täglich, 7 Tage	10 mg, 7 Tage	Ohne Veränderungen
Rifampin 450 mg einmal täglich, 7 Tage	20 mg einmal	Ohne Veränderungen
Ketoconazol 200 mg 2 mal täglich, 7 Tage	80 mg einmal	Ohne Veränderungen
Fluconazol 200 mg einmal täglich, 11 Tage	80 mg einmal	Ohne Veränderungen
Erythromycin 500 mg 4 mal täglich, 7 Tage	80 mg einmal	Verringerung um 28%
Baikalin 50 mg 3 mal täglich, 14 Tage	20 mg einmal	Verringerung um 47%

Wirkung von Rosuvastatin auf andere Drogen

Antagonisten von Vitamin K

Beginn der Rosuvastatin-Therapie oder Erhöhung der Medikamentendosis bei Patienten, die beide Vitamin-K-Antagonisten erhalten (z. B. Warfarin) kann zu einer Zunahme der international normalisierten Beziehung (INR) führen. Die Entfernung von Rosuvastatin oder die Senkung der Dosis kann zu einer Verringerung der INR führen. In solchen Fällen wird eine Überwachung von INR empfohlen.

Orale Kontrazeptiva / Hormonersatztherapie

Die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva erhöht AUC Ethinylestradiol und AUC Norgestrel um 26% bzw. 34%. Dieser Anstieg der Plasmakonzentration sollte bei der Wahl einer Dosis oraler Kontrazeptiva berücksichtigt werden. Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung von Rosuvastatin und zur Hormonersatztherapie liegen nicht vor. Daher können Sie eine ähnliche Wirkung bei Verwendung dieser Kombination nicht ausschließen. Diese Kombination von Arzneimitteln wurde jedoch häufig in klinischen Studien verwendet und von den Patienten gut vertragen.

Andere Arzneimittel

Es wird keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Digoxin erwartet.

Spezielle Anweisungen:

Renale Effekte

Bei Patienten, die hohe Dosen von Rosuvastatin (hauptsächlich 40 mg) erhielten, wurde eine tubuläre Proteinurie beobachtet, die in den meisten Fällen vorübergehend war. Eine solche Proteinurie zeigte keine akute Nierenerkrankung oder ein Fortschreiten der Nierenerkrankung. Die Häufigkeit schwerer Nierenfunktionsstörungen ist durch die Einnahme von 40 mg Rosuvastatin erhöht. Bei Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg einnehmen, wird empfohlen, die Indikatoren der Nierenfunktion zu überwachen.

Von der Seite des Bewegungsapparates

Bei der Anwendung von Rosuvastatin in allen Dosierungen und insbesondere bei Dosen über 20 mg wurden Myalgie, Myopathie und in seltenen Fällen Rhabdomyolyse festgestellt.

Bestimmung der Kreatinphosphokinase (CK)

Die Bestimmung der Aktivität von CKK sollte nicht nach intensiver körperlicher Anstrengung oder in Gegenwart anderer möglicher Ursachen für erhöhte Aktivität von CK durchgeführt werden, was zu einer falschen Interpretation der Ergebnisse führen kann. Wenn das Ausgangsniveau von CK signifikant erhöht ist (mehr als 5-mal höher als die Obergrenze der Norm), nach 5-7 Tagen sollte eine zweite Messung vorgenommen werden. Starten Sie die Therapie nicht, wenn die wiederholte Messung den CK-Referenzindex bestätigt (5-mal höher als die Obergrenze der Norm).

Vor Beginn der Therapie

Bei der Ernennung von Rosuvastatin sowie bei der Ernennung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren ist bei Patienten mit bestehenden Risikofaktoren für Myopathie / Rhabdomyolyse Vorsicht geboten (siehe Abschnitt "C Vorsicht"), ist es notwendig, die Beziehung zwischen Risiko und den möglichen Nutzen der Therapie zu betrachten und klinische Überwachung durchzuführen.

Während der Therapie

Der Patient sollte über die Notwendigkeit informiert werden, den Arzt sofort über plötzliche Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder Krämpfe zu informieren, insbesondere in Kombination mit Unwohlsein oder Fieber. Bei solchen Patienten ist es notwendig, die Aktivität von CK zu überwachen. Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn der CK-Wert mehr als 5-mal höher ist als die Obergrenze der Norm oder wenn die Symptome der Muskeln ausgeprägt sind und täglich Beschwerden verursachen, auch wenn die Aktivität von CK nicht mehr als 5-mal erhöht ist verglichen mit der Obergrenze der Norm. Wenn die Symptome verschwinden und die CPK-Aktivität wieder normal wird, sollte eine erneute Verabreichung von Rosuvastatin oder anderen Inhibitoren der GMC-CoA-Reduktase in kleineren Dosen unter sorgfältiger Überwachung des Patienten erwogen werden.

Eine routinemäßige Überwachung der Aktivität von CKK in Abwesenheit von Symptomen ist ungeeignet.

In sehr seltenen Fällen wurde eine immunvermittelte nekrotisierende Myopathie mit klinischen Manifestationen in Form einer anhaltenden Schwäche der proximalen Muskeln und einer erhöhten Aktivität von CKK im Blutserum während der Behandlung oder bei Beendigung der Einnahme von Statinen, einschließlich Rosuvastatin, beobachtet. Es kann notwendig sein, zusätzliche Studien des Muskel- und Nervensystems, serologische Studien sowie die Therapie mit Immunsuppressiva durchzuführen. Es gab keine Anzeichen für eine erhöhte Wirkung auf die Skelettmuskulatur mit Rosuvastatin und Begleittherapie. Bei Patienten, die andere HMG-CoA-Reduktase-Hemmer zusammen mit Fibrinsäurederivaten einschließlich Gemfibrozil einnahmen, wurde jedoch ein Anstieg der Inzidenz von Myositis und Myopathie beobachtet. CiclosporinNikotinsäure in lipidsenkenden Dosen (mehr als 1 g / Tag), Azol-Antimykotika, HIV-Proteaseinhibitoren und Makrolidantibiotika. Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie in Kombination mit bestimmten HMG-CoA-Reduktase-Hemmern. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Gemfibrozil nicht empfohlen. Das Risiko-Nutzen-Verhältnis sollte sorgfältig geprüft werden, wenn Rosuvastatin und Fibrate oder lipidsenkende Dosen mit Nicotinsäure kombiniert werden. Kontraindiziert Rosuvastatin 40 mg zusammen mit Fibraten (siehe Abschnitte "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Formen der Arzneimittelwechselwirkungund "Kontraindikationen"). In 2-4 Wochen nach Beginn der Behandlung und / oder mit einer Erhöhung der Rosuvastatindosis ist eine Kontrolle der Lipidstoffwechselparameter notwendig, falls erforderlich ist eine Dosiskorrektur erforderlich.

Leber

Es wird empfohlen, vor Beginn der Therapie und 3 Monate nach Beginn der Therapie die Leberfunktionsindizes zu bestimmen. Wenn die Aktivität von "hepatischen" Transaminasen im Blutserum dreimal höher ist als die obere Normgrenze, sollte Rosuvastatin gestoppt oder die Dosis reduziert werden.

Bei Patienten mit Hypercholesterinämie aufgrund von Hypothyreose oder nephrotischem Syndrom sollte die Therapie der Grunderkrankung vor Beginn der Behandlung mit Rosuvastatin durchgeführt werden.

Spezielle Populationen. Ethnische Gruppen

Während pharmakokinetischer Studien bei Patienten chinesischer und japanischer Herkunft wurde eine Zunahme der systemischen Konzentration von Rosuvastatin im Vergleich zu den Werten bei Patienten - Vertretern der Rasse Caucasoid (siehe Abschnitt "Art der Verabreichung und Dosis und "Pharmakokinetik").

HIV-Protease-Inhibitoren

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin mit HIV-Proteaseinhibitoren wird nicht empfohlen (siehe "Wechselwirkung mit anderen Drogen und anderen Arten der Wechselwirkung ").

Laktose

Verwenden Sie das Medikament nicht bei Patienten mit Lactase-Mangel, Unverträglichkeit gegenüber Galaktose und Glucose-Galactose-Malabsorption.

Interstitielle Lungenerkrankung

Bei der Anwendung einiger Statine, vor allem seit langer Zeit, gab es Berichte über einzelne Fälle von interstitiellen Lungenerkrankungen. Manifestationen der Krankheit können Kurzatmigkeit, trockener Husten und Verschlechterung der allgemeinen Gesundheit (Schwäche, Gewichtsverlust und Fieber) sein. Wenn Verdacht auf interstitielle Lungenerkrankung sollte durch Statin-Therapie gestoppt werden.

Erhöhung der Konzentration von Glukose im Blut

Präparate der Klasse der Statine können eine Erhöhung der Glucosekonzentration im Blut bewirken. Bei manchen Patienten mit einem hohen Risiko, an Diabetes zu erkranken, können solche Veränderungen zu einer Manifestation führen, was ein Indiz für die Ernennung einer hypoglykämischen Therapie ist. Da jedoch das Risiko für Gefäßerkrankungen mit Statinen geringer ist als das Risiko, an Diabetes zu erkranken, sollte dieser Faktor nicht als Grundlage für die Abschaffung der Statin-Behandlung dienen. Für Risikopatienten (Nüchternblutzucker 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m², Triglyceridämie, Geschichte der arteriellen Hypertonie), medizinische Überwachung sollte etabliert und biochemische Parameter regelmäßig überwacht werden.

Auswirkung auf die Fähigkeit, transp zu fahren. vgl. und Pelz:

Beim Fahren von Fahrzeugen und Mechanismen und Tätigkeiten, die eine erhöhte Konzentration und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern (Schwindel kann während der Therapie auftreten), ist Vorsicht geboten.

Formfreigabe / Dosierung:

Filmtabletten, 5 mg, 10 mg, 20 mg und 40 mg.

Verpackung:

Für 7 Tabletten in einer Blisterfolie (PVC / Al / PA) / Aluminiumfolie.Für 4 Blisterpackungen zusammen mit Gebrauchsanweisungen in einer Pappschachtel.

Für 10 Tabletten in einer Blisterfolie (PVC / Al / PA) / Aluminiumfolie. Für 3 Blisterpackungen zusammen mit Gebrauchsanweisungen in einer Packung Karton.

Lagerbedingungen:Bei einer Temperatur von nicht mehr als 25 ° C

Von Kindern fern halten.

Haltbarkeit:

3 Jahre.

Verwenden Sie das Produkt nicht nach dem auf der Verpackung angegebenen Verfalldatum.

Urlaubsbedingungen aus Apotheken:Auf Rezept

Registrationsnummer:LP-003985

Datum der Registrierung:01.12.2016

Haltbarkeitsdatum:01.12.2021

Der Inhaber des Registrierungszertifikats:Dr. Reddys Laboratories Ltd.Dr. Reddys Laboratories Ltd. Indien

Hersteller: & nbsp;

DR. REDDY`S LABORATORIES, LTD. Indien

Darstellung: & nbsp;Dr. Reddy`c Laboratories Ltd.Dr. Reddy`c Laboratories Ltd.

Datum der Aktualisierung der Information: & nbsp;13.01.2017

Illustrierte Anweisungen

Anleitung

Reddistatin (Reddistatin)