Citramon P (Citramon P)

Acetylsalicylsäure erhöht die Toxizität von Methotrexat, reduziert seine Nierenfunktion Clearance, Valproinsäure; verstärkt die Wirkungen von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, narkotischen Analgetika, oralen hypoglykämischen Arzneimitteln, Heparin, indirekten Antikoagulanzien, Thrombolytika und Thrombozytenaggregationshemmern, Sulfonamiden (einschließlich Cotrimoxazol), T3 (Trijodthyronin); reduziert die Wirkung von urikosurischen Arzneimitteln (Benzbromaron, Sulfinpyrazon), Antihypertensiva, Diuretika (Spironolacton, Furosemid). Glucocorticosteroid; Anlagen, Ethanol und ethanolhaltige Arzneimittel erhöhen die schädigende Wirkung auf die Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes, erhöht das Risiko von Magen-Darm-Blutungen. Erhöht die Konzentration von Digoxin, Barbituraten, Lithiumsalzen im Plasma. Antazida, die Magnesiumionen und / oder Aluminiumionen enthalten, verlangsamen und verschlechtern die Absorption von Acetylsalicylsäure. Myelotoxische Medikamente erhöhen die Manifestation der Hämatotoxizität von Acetylsalicylsäure.

Paracetamol reduziert die Wirksamkeit urikosurischer Medikamente. Die gleichzeitige Anwendung von Paracetamol in hohen Dosen erhöht die Wirkung Antikoagulanzien (verminderte Synthese von prokoagulatorischen Faktoren in der Leber). Induktoren mikrosomaler Leberenzyme (PhenytoinBarbiturate, Rifampicin, Phenylbutazontrizyklische Antidepressiva), Ethanol und hepatotoxische Arzneimittel erhöhen die Produktion von hydroxylierten aktiven Metaboliten, was es möglich macht, selbst bei einer leichten Überdosierung eine schwere Intoxikation zu entwickeln. Langfristige Verwendung von Barbituraten reduziert die Wirksamkeit von Paracetamol. Ethanol fördert die Entwicklung einer akuten Pankreatitis. Inhibitoren der mikrosomalen Oxidation (einschließlich Cimetidin) reduzieren Sie das Risikohepatotoxische Wirkung. Längerer Austausch von Paracetamol und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika erhöht das Risiko einer "analgetischen" Nephropathie und einer renalen Papillennekrose, dem Beginn des terminalen Nierenversagens. Die gleichzeitige langdauernde Verabreichung von Paracetamol in hohen Dosen von Salicylaten erhöht das Risiko, Nieren- oder Blasenkrebs zu entwickeln. Diflunisal Plasmide die Plasmakonzentration von Paracetamol um 50% - das Risiko der Entwicklung von Hepatotoxizität. Myelotoxisch Medikamente, intensivieren Manifestationen der Hämatotoxizität Vorbereitung.

Koffein ist ein Adenosin-Antagonist (große Dosen von Adenosin können erforderlich sein). Mit der gemeinsamen Verwendung von Koffein und Barbituraten Primidon, Antikonvulsivum Arzneimittel (Hydantoinderivate, besonders Phenytoin) vielleicht erhöhter Stoffwechsel und erhöhte Clearance von Koffein, Cimetidin, oral Verhütungsmittel, Disulfiram, Ciprofloxacin, Norfloxacin, Verringerung des Metabolismus von Koffein in der Leber (Verlangsamung der Eliminierung und Zunahme Konzentration im Blut).

Mexiletin - reduziert die Ausscheidung von Koffein um bis zu 50%; Nikotin - erhöht die Geschwindigkeit Ausscheidung von Koffein; Inhibitoren der Monoaminoxidase, Furazolidon; Procarbazin und Selegilin, große Dosen Koffein kann die Entwicklung einer gefährlichen Herzrhythmusstörung oder eines deutlichen Anstiegs verursachen arterieller Druck. Koffein reduziert die Aufnahme von Kalzium im Magen-Darm-Trakt. Reduziert die Wirkung von Narkotika und Hypnotika. Erhöht die Ausscheidung von Lithiumpräparaten durch Benetzung. Beschleunigt die Absorption und verstärkt die Wirkung von Herzglykosiden, erhöht deren Toxizität. Die gemeinsame Anwendung von Coffein mit Betablockern kann zu einer gegenseitigen Unterdrückung der therapeutischen Wirkungen führen; mit adrenergen Bronchodilatatoren - zur zusätzlichen Stimulation des zentralen Nervensystems.