Das antivirale Medikament ist ein synthetisches Analogon von Thymidinnukleosid. In infizierten Zellen, die virale Thymidinkinase enthalten, tritt Phosphorylierung und Umwandlung zu Acyclovirmonophosphat auf. Beeinflusst
Guanylyl-Cyclase Acyclovir-Monophosphat wird in Acyclovir-Diphosphat und unter dem Einfluss mehrerer zellulärer Enzyme in Acyclovir-Triphosphat umgewandelt. Hohe Selektivität der Wirkung und geringe Toxizität für den Menschen sind auf das Fehlen des notwendigen Enzyms für die Bildung von Acyclovirtriphosphat in intakten Zellen des Makroorganismus zurückzuführen.
Acyclovirte-Triphosphat, "eingebettet" in die Virus-synthetisierte Desoxyribonukleinsäure (DNA), blockiert die Vermehrung des Virus. Spezifität und sehr hohe Selektivität der Wirkung sind auch auf ihre vorherrschende Akkumulation in Zellen zurückzuführen, die von dem Herpes-Virus betroffen sind. Sehr aktiv gegen das Virus Herpes Simplex 1 und 2 Arten; ein Virus, das Varizellen und Gürtelrose verursacht (Varizellen Zoster); des Epstein-Barr-Virus (die Virustypen sind in der Reihenfolge des ansteigenden Werts der minimalen Hemmkonzentration (MIC) von Acyclovir aufgeführt). Mäßig aktiv gegen Cytomegalovirus (CMV).
Mit Herpes, verhindert die Bildung neuer Elemente des Hautausschlags, reduziert die Wahrscheinlichkeit der kutanen Ausbreitung und viszeralen Komplikationen, beschleunigt die Bildung von Krusten, reduziert Schmerzen in der akuten Phase von Herpes zoster.