Trimetazidin MB (Trimetazidin MV)

Das Medikament ist antihypoxisch, antianginöse Wirkung. Normalisiert den Energiestoffwechsel von Zellen, die Hypoxie oder Ischämie ausgesetzt sind (hauptsächlich Kardiomyozyten und Neuronen im Gehirn), verhindert eine Abnahme des intrazellulären ATP-Gehalts. So gewährleistet das Medikament die normale Funktion der Membran-Ionenkanäle, Transmembranübertragung von Kalium- und Natriumionen und Erhaltung der zellulären Homöostase. Es verlangsamt die Oxidation von Fettsäuren aufgrund der selektiven Hemmung der langkettigen 3-Ketoatsetil-CoA-Thiolase, was zu einer Erhöhung der Glukoseoxidations- und -gewinnungsgrenzfläche zwischen Glykolyse und oxidativer Decarboxylierung führt und, wie gezeigt, das Myokard vor Ursachen schützt Ischämie. Der Wechsel von Fettsäureoxidation zu Glucoseoxidation liegt zugrunde Antianginale Wirkung von t/ RTI & gt; In tierexperimentellen Studien wurde gezeigt, dass Trimetazidin unterstützt die Energie Herz-Stoffwechsel und NeurosensorOrgane während Ischämieperioden; reduziert das Ausmaß der intrazellulären Azidose und den Grad der Veränderungen im Transmembran-Ionenfluss, der bei Ischämie auftritt; durchsenkt das Migrations- und Infiltrationsniveaudas Radionuklid von polynukleären Neutrophilen in ischämischen und Reperfusionsgeweben des Herzens, reduziert die Größe von Myokardschäden; während es die Hämodynamik nicht beeinflusst.In klinischen Studien wurde gezeigt, dass bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (einschließlich Angina pectoris) das Medikament die Koronarreserve erhöht und dadurch die Entwicklung von durch körperliche Anstrengung verursachter Ischämie ab dem 15. Tag der Therapie verlangsamt; begrenzt starke Blutdruckschwankungen ohne signifikante Veränderungen der Herzfrequenz. Trimetazidin verbessert die kontraktile Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion, erleichtert Angina pectoris.