Trimetazidin hat eine antianginöse, antihypoxische Wirkung.
Sie beeinflusst direkt die Kardiomyozyten und Neuronen des Gehirns und optimiert ihren Stoffwechsel und ihre Funktion. Der zytoprotektive Effekt beruht auf einer Erhöhung des Energiepotentials, der Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und der Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs (Verstärkung der aeroben Glykolyse und Fettoxidationsblockade). Unterstützt die Kontraktilität des Myokards, verhindert die intrazelluläre Depletion von ATP und Phosphokreatinin. Unter den Bedingungen der Azidose normalisiert das Funktionieren der Ionenkanäle, verhindert die Akkumulation von Kalzium und Natrium in Kardiomyozyten, normalisiert den intrazellulären Inhalt der Caliumionen. Reduziert den intrazellulären Azidose- und Phosphatgehalt aufgrund von Myokardischämie und Reperfusion.
Verhindert die schädigende Wirkung von freien Radikalen, bewahrt die Integrität von Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in der Ischämiezone, verlängert die Dauer des elektrischen Potentials, verringert die Ausbeute an Kreatinphosphokinase aus Zellen und die Schwere der myokardialen ischämischen Schädigung.
Wenn Angina reduziert die Häufigkeit von Angriffen (reduziert den Verbrauch von Nitraten), nach 2 Wochen Behandlung erhöht die Belastbarkeit, sinkt der Blutdruck sinkt ohne wesentliche Änderungen der Herzrhythmus. Verbessert das Gehör und die Ergebnisse von vestibulären Proben bei Patienten mit Pathologie der HNO-Organe, reduziert Schwindel und Tinnitus. In der vaskulären Pathologie stellt das Auge die funktionelle Aktivität der Netzhaut wieder her.