Verschlucken Loratadin wird gut im Gastrointestinaltrakt (GIT) absorbiert. Metabolisiert in der Leber. Der Metabolismus von Loratadin ist durch einen ausgeprägten Effekt der "ersten Passage durch die Leber" gekennzeichnet. Als Ergebnis des Metabolismus wird ein pharmakologisch aktiver Metabolit, Descaboethoxyloratadin, gebildet, der pharmakologische Wirkungen aufweist, die für Loratadin charakteristisch sind.Bei Patienten mit normaler Leber - und Nierenfunktion ist die maximale Konzentration (CmOh) Loratadin im Blut wird nach 1,3 Stunden und Descarbonethoxyloratadin nach 2,5 Stunden erreicht. Die Parameter der Halbwertszeit (T1 / 2) von Loratadin im Durchschnitt etwa 8 Stunden, der aktive Metabolit - im Durchschnitt 28 Stunden. Die Gleichgewichtskonzentration von Loratadin und seines aktiven Metaboliten im Plasma wird am 5. Tag der Anwendung erreicht. Loratadin bindet weitgehend an Plasmaproteine (97-99%), Decarboxetoxyloratadin bindet in geringerem Maße (73-76%). Das Volumen der Verteilung von Loratadin - 119 l / kg. Fläche unter der Kurve "Konzentrationszeit" (AUC) Loratadin und Descarboetoxyloratadin hängen von der Dosis des Arzneimittels ab. Essen beeinflusst die Pharmakokinetik nicht signifikant (AUC Loratadin kann um 40% zunehmen, und sein aktiver Metabolit - um 15%, aber die Zeit des Erreichens wird verlangsamtmOh für 1 Stunde. Loratadin und sein aktiver Metabolit dringen in die Muttermilch ein und erzeugen Konzentrationen, die den Plasmakonzentrationen entsprechen.
Der Metabolismus von Loratadin in der Leber wird mit Hilfe von Cytochrom - P450 - Isoenzymen (hauptsächlich durch CYP3EIN4 und in geringerem Maße - CYP2D6).
Nach 10 Tagen werden etwa 80% Loratadin in Form von Metaboliten zu etwa gleichen Teilen von Nieren (40%) und Därmen (42%) ausgeschieden.
Bei älteren Patienten AUC und CmOh Loratadin und Descarbonethoxyloratadin sind um 50% erhöht, während T1/2 Loratadin und sein aktiver Metabolit sind in durchschnittlich herum 18 h.
Bei Patienten mit schwerer chronischer Niereninsuffizienz (CRF) (Kreatinin-Clearance (CK) weniger als 30 ml / min) AUC und CmOh Loratadin und Descabroethoxyloratadin nehmen zu, und der Durchschnitt T1 / 2 - nicht im Vergleich zu den Werten ändern AUC, VONmOh, und T1/2 bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Die Elimination von Loratadin bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion unterscheidet sich nicht signifikant von der Exkretion bei gesunden Patienten. Hämodialyse verändert die Pharmakokinetik von Loratadin oder seinem aktiven Metaboliten bei Patienten mit CRF nicht.
Bei Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden AUC und CmOh Loratadin sind verdoppelt, während AUC und CmOh Descarbonethoxyloratadin unterscheidet sich nicht in hohem Maße von AUC und CmOh bei Patienten mit normaler Leberfunktion. Mittel T1 / 2 Loratadin und sein Metabolit 24 bzw. 37, und proportional zur Zunahme des Schweregrades des Leberversagens zunehmen.