Aktive SubstanzAmiodaronAmiodaron
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  • Dosierungsform: & nbsp;Pillen
    Zusammensetzung:

    Eine Tablette enthält:

    aktive Substanz - Amiodaronhydrochlorid 200,0 mg;

    Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Magnesiumstearat, Povidon K90F, hochdisperses Siliciumdioxid.

    Beschreibung:Runde Tabletten von Weiß zu Weiß mit einem cremigen Farbton mit einer Bruchlinie auf einer Seite und einer Facette auf beiden Seiten. Es gibt eine Gravur: ein Herzsymbol über der Bruchlinie und 200 unter der Bruchlinie und eine Abschrägung von den Kanten zur Bruchlinie.
    Pharmakotherapeutische Gruppe:Antiarrhythmikum
    ATX: & nbsp;

    C.01.B.D.01   Amiodaron

    Pharmakodynamik:

    Amiodaron gehört zur dritten Klasse der Antiarrhythmika (Repolarisationshemmer Klasse) und hat einen einzigartigen Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung, zusätzlich zu den Eigenschaften der Klasse III Antiarrhythmika (Kaliumkanalblockade), hat es die Wirkung der Klasse I Antiarrhythmika (Natriumblockade) Kanäle), Klasse-IV-Antiarrhythmika (Calcium-Kanal-Blockade) und nicht-kompetitive Beta-adrenerge blockierende Wirkung.

    Zusätzlich zur antiarrhythmischen Wirkung hat er antianginöse, koronardilatatorische, alpha- und betaadrenoblockierende Wirkungen.

    Antiarrhythmische Eigenschaften:

    eine Zunahme der Dauer der dritten Phase des Aktionspotentials von Kardiomyozyten, hauptsächlich aufgrund der Blockierung des Ionenstroms in den Kaliumkanälen (antiarrhythmischer Effekt der Klasse III nach der Williams-Klassifikation);

    eine Abnahme des Automatismus des Sinusknotens, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt;

    nicht-kompetitive Blockade von alpha- und beta-adrenergen Rezeptoren; Verlangsamung der sinuatrialen, atrialen und atrioventrikulären Überleitung, ausgeprägter mit Tachykardie; keine Veränderungen der ventrikulären Leitung;

    eine Zunahme der Refraktärzeiten und eine Abnahme der Erregbarkeit des Myokards der Vorhöfe und Ventrikel sowie eine Erhöhung der Refraktärperiode, des atrioventrikulären Knotens;

    Verlangsamen der Leitung und Verlängerung der Refraktärzeit in zusätzlichen Strahlen der atrioventrikulären Leitung.

    Andere Effekte:

    Fehlen einer negativen inotropen Wirkung bei oraler Einnahme; Abnahme des Sauerstoffverbrauchs durch Myokard aufgrund einer moderaten Abnahme des peripheren Widerstandes und der Herzfrequenz; Erhöhung des koronaren Blutflusses durch direkte Einwirkung auf die glatte Muskulatur der Koronararterien;

    Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens durch Verringerung des Drucks in der Aorta und Verringerung des peripheren Widerstandes;

    Einfluss auf den Austausch von Schilddrüsenhormonen: Hemmung der Transformation von T3 in T4

    (Blockade der Thyroxin-5-Deiodinase) und Blockade des Anfalls dieser Hormone durch Kardiozyten und Hepatozyten, was zu einer Schwächung der stimulierenden Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Myokard führt.

    Therapeutische Wirkungen werden im Durchschnitt eine Woche nach Beginn des Arzneimittels beobachtet (von einigen Tagen bis zu zwei Wochen). Nach der Beendigung seines Empfangs Amiodaron wird im Blutplasma für 9 Monate bestimmt. Es sollte die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, die pharmakodynamische Wirkung von Amiodaron innerhalb von 10 bis 30 Tagen nach dem Entzug aufrechtzuerhalten.

    Pharmakokinetik:

    Die Bioverfügbarkeit nach der Einnahme variiert von 30 bis 80% bei verschiedenen Patienten (Mittelwert etwa 50%). Nach einmaliger Einnahme von Amiodaron sind die maximalen Plasmakonzentrationen nach 3-7 Stunden erreicht. Der therapeutische Effekt entwickelt sich jedoch normalerweise eine Woche nach Beginn des Arzneimittels (von einigen Tagen bis zu zwei Wochen). Amiodaron ist ein Medikament mit einer langsamen Aufnahme von Gewebe und hoher Affinität für sie.

    Die Verbindung mit Plasmaproteinen beträgt 95% (62% mit Albumin, 33,5% mit Beta-Lipoproteinen). Amiodaron hat ein großes Verteilungsvolumen. In den ersten Behandlungstagen reichert sich das Arzneimittel in fast allen Geweben an, insbesondere im Fettgewebe und zusätzlich in Leber, Lunge, Milz und Hornhaut.

    Amiodaron wird in der Leber mit Hilfe der Isozyme CYP3A4 und CYP2C8 metabolisiert. Sein Hauptmetabolit, Desethylamiodaron, ist pharmakologisch aktiv und kann die antiarrhythmische Wirkung der basischen Verbindung verstärken. Amiodaron und sein aktiver Metabolit, Desethylamiodaron in vitro, haben die Fähigkeit, Isoenzyme zu inhibieren CYP1EIN1, CYP1EIN2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3EIN4, CYP2EIN6, CYP2B6 und CYP2C8. Amiodaron und Desethylamiodaron zeigten auch die Fähigkeit, bestimmte Transporter wie P-Glykoprotein (P-gp) und einen organischen Kationenträger (PKK2) zu inhibieren. In vivo wurde die Interaktion von Amiodaron mit den Substraten der Isoenzyme CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-gp beobachtet.

    Die Entfernung von Amiodaron beginnt in einigen Tagen, und das Erreichen eines Gleichgewichts zwischen der Aufnahme und dem Absetzen des Arzneimittels (das Erreichen des Gleichgewichtszustands) erfolgt nach ein bis mehreren Monaten, abhängig von den individuellen Eigenschaften des Patienten. Der Hauptweg, um Amiodaron zu entfernen, ist der Darm. Amiodaron und seine Metaboliten werden nicht durch Hämodialyse ausgeschieden. Amiodaron hat eine lange Halbwertszeit mit einer großen individuellen Variabilität (daher sollte bei der Auswahl einer Dosis, zum Beispiel Erhöhung oder Verringerung, daran erinnert werden, dass mindestens 1 Monat benötigt wird, um eine neue Plasmakonzentration zu stabilisieren Amiodaron).

    Die Ausscheidung während der Einnahme erfolgt in 2 Phasen: die anfängliche Halbwertszeit (die erste Phase) beträgt 4-21 Stunden, die Halbwertszeit in der zweiten Phase beträgt 25-110 Tage. Nach fortgesetzter oraler Verabreichung beträgt die durchschnittliche Halbwertszeit 40 Tage. Nach dem Entzug des Arzneimittels kann die vollständige Entfernung von Amiodaron aus dem Körper für mehrere Monate fortgesetzt werden.

    Jede Amiodaron-Dosis (200 mg) enthält 75 mg Jod. Ein Teil des Iods wird aus dem Arzneimittel freigesetzt und im Urin in Form von Iodid gefunden (6 mg für 24 Stunden mit einer Tagesdosis von 200 mg Amiodaron). Das meiste Jod, das in der Droge verbleibt, wird durch den Darm nach Durchlaufen der Leber ausgeschieden, jedoch kann bei längerer Amiodaron-Gabe die Konzentration von Jod im Blut 60-80% der Konzentrationen von Amiodaron im Blut erreichen. Merkmale der Pharmakokinetik des Arzneimittels erklären die Verwendung von "Beladungs" -Dosen, die auf die schnelle Akkumulation von Amiodaron in Geweben abzielen, in denen sich seine therapeutische Wirkung manifestiert.

    Pharmakokinetik bei Niereninsuffizienz: Aufgrund der geringen Nierenexkretion bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist eine Dosisanpassung von Amiodaron nicht erforderlich.

    Indikationen:

    Lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien einschließlich ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern (die Behandlung sollte in einem Krankenhaus mit sorgfältiger kardiologischer Überwachung eingeleitet werden).

    Supraclavicular paroxysmale Tachykardien:

    dokumentierte Anfälle wiederholter persistierender supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie bei Patienten mit organischer Herzerkrankung;

    dokumentierte Anfälle rezidivierender persistierender supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie bei Patienten ohne organische Herzerkrankung, wenn Antiarrhythmika anderer Klassen nicht wirksam sind oder Kontraindikationen für ihre Anwendung bestehen;

    dokumentierte Anfälle von wiederkehrenden persistierenden supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

    Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) und Vorhofflattern Verhindern plötzlichen Arrhythmustod bei Hochrisikopatienten

    - Patienten nach einem kürzlichen Myokardinfarkt, die mehr als 10 ventrikuläre Extrasystolen pro Stunde aufweisen, klinische Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz und eine reduzierte Fraktion des linksventrikulären Auswurfs (weniger als 40%).

    Cordarone® kann zur Behandlung von Rhythmusstörungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und / oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion eingesetzt werden.
    Kontraindikationen:

    Überempfindlichkeit gegen Jod, Amiodaron oder Hilfsstoffe des Arzneimittels.

    Unverträglichkeit gegenüber Galaktose, Lactase-Mangel, Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom (das Präparat enthält Lactose).

    Syndrom der Schwäche des Sinusknoten, Sinusbradykardie, sinoatriale Blockade in Abwesenheit des Patienten installiert künstlichen Schrittmacher (Schrittmacher) (Risiko des "Stopps" der Sinusknoten).

    Atrioventrikuläre Blockade von II-III Grad, in Abwesenheit eines etablierten künstlichen Schrittmachers (Schrittmacher) in dem Patienten.

    Hypokaliämie, Hypomagnesiämie.

    Kombination mit Arzneimitteln, die das QT-Intervall verlängern und die Entwicklung von paroxysmalen Tachykardien, einschließlich ventrikulärer "Pirouetten" -Tachykardie (siehe Abb. Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten"), verursachen können:

    - Antiarrhythmika: Klasse IA (ChinidinHydrochinidin, Disopyramid Procainamid); Antiarrhythmika III Klasse (Dofetilid, Ibutilid, Bret Tosylat); Sotalol; andere (nicht-antiarrhythmische) Medikamente, wie Beprideal; Wincamine; einige Neuroleptika: Phenothiazine (Chlorpromazin, Cyamemazin, Levomepromazin, Thioridazin, Trifluoperazin, Fluphenazin), Benzamide (Amisulprid, Sultoprid, Sulprid, Tiapride, Verialpyrid), b Tirofenoi (Droperidol. Haloperidol), SertindolPimozid; Cisaprid; trizyklische Antidepressiva; Makrolidantibiotika (insbesondere Erythromycin mit intravenöser Verabreichung, Spiramycin); Azole; Malariamedikamente (Chinin, Chloroquin, MefloquinHalofantrin); Pentamidin mit parenteraler Verabreichung; Dipemanylmethylsulfat; Misolastin; AstemizolTerfenadin; Fluorchinolone.

    Angeborene oder erworbene Verlängerung des QT-Intervalls.

    Schilddrüsenfunktionsstörungen (Hypothyreose, Hyperthyreose).

    Interstitielle Lungenerkrankung.

    Schwangerschaft (außer in besonderen Fällen, Abschnitt "Anwendung während der Schwangerschaft und während der Stillzeit").

    Stillzeit (siehe Abschnitt "Anwendung während der Schwangerschaft und während der Stillzeit").

    Alter bis 18 Jahre (Wirksamkeit und Sicherheit nicht festgelegt).

    Vorsichtig:

    Mit dekompensierten oder schweren chronischen (III-IV FC nach Klassifikation NYHA) Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz, Asthma bronchiale, schwere respiratorische Insuffizienz, bei älteren Patienten (hohes Risiko für schwere Bradykardie), mit atrioventrikulärer Blockade des I. Grades.

    Schwangerschaft und Stillzeit:

    Derzeit verfügbare klinische Informationen reichen nicht aus, um zu bestimmen, ob sich Embryonen im ersten Trimester der Schwangerschaft entwickeln oder entwickeln können.

    Da beginnt die fetale Schilddrüse zu binden Jod erst ab der 14. Schwangerschaftswoche (Amenorrhoe) ist nicht zu erwarten, dass Amiodaron bei früherer Anwendung einen Einfluss hat. Überschüssiges Iod bei der Verwendung des Arzneimittels nach diesem Zeitraum kann zum Auftreten von Laborsymptomen einer Hypothyreose bei einem Neugeborenen oder sogar zur Bildung eines klinisch signifikanten Kropfes in ihm führen.

    Aufgrund der Wirkung des Medikaments auf die Schilddrüse des Fötus, Amiodaron ist während der Schwangerschaft kontraindiziert, außer in besonderen Fällen, wenn der erwartete Nutzen die Risiken (mit lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien) übersteigt.

    Stillzeit

    Amiodaron wird in beträchtlichen Mengen in die Muttermilch ausgeschieden, so dass es während des Stillens kontraindiziert ist (während dieser Zeit sollte das Medikament abgesetzt oder das Stillen eingestellt werden).

    Dosierung und Verabreichung:

    Das Medikament sollte nur nach Anweisung eines Arztes eingenommen werden!

    Cordarone® Tabletten werden vor den Mahlzeiten oral eingenommen und mit einer ausreichenden Menge Wasser abgewaschen.

    Load ("Sättigung") Dosis: Verschiedene Sättigungsschemata können angewendet werden.

    Im Krankenhaus: Die Anfangsdosis in mehreren Dosen reicht von 600-800 mg (bis zu einem Maximum von 1200 mg) pro Tag, bis eine Gesamtdosis von 10 g erreicht ist (gewöhnlich innerhalb von 5-8 Tagen).

    AmbulantDie Anfangsdosis, aufgeteilt in verschiedene Dosen, reicht von 600 bis 800 mg pro Tag bis zu einer Gesamtdosis von 10 g (normalerweise innerhalb von 10 Minuten) 10-14 Tage).

    Erhaltungsdosis: kann bei verschiedenen Patienten von 100 bis 400 mg / Tag variieren. Eine minimale effektive Dosis sollte in Übereinstimmung mit der individuellen therapeutischen Wirkung angewendet werden.

    Da Cordarone® eine sehr lange Halbwertzeit hat, kann es jeden zweiten Tag eingenommen werden oder an zwei Tagen in der Woche Pausen einlegen.

    Die durchschnittliche therapeutische Einzeldosis 200 mg.

    Die durchschnittliche therapeutische Tagesdosis 400 mg.

    Maximale Einzeldosis - 400 mg.

    Die maximale Tagesdosis - 1200 mg.

    Nebenwirkungen:

    Die Inzidenz unerwünschter Ereignisse wurde gemäß der Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation (WHO) bestimmt: sehr häufig (> 10%); oft (> 1%, <10%); selten (> 0,1%, <1%); selten (> 0,01%, <0,1%) und sehr selten, einschließlich einzelner Berichte (<0,01%); die Frequenz ist unbekannt (aus den verfügbaren Daten kann die Frequenz nicht bestimmt werden).

    Verletzungen aus dem Blut-und Lymphsystem: Sehr selten - hämolytische Anämie, aplastische Anämie, Thrombozytopenie. Die Frequenz ist unbekannt - Neutropenie, Agranulozytose.

    Herzerkrankungen: Häufig - Bradykardie, meist mild und dosisabhängig. Selten - Arrhythmogene Wirkung (Auftreten neuer Rhythmusstörungen oder Gewichtung bestehender Rhythmusstörungen, zT mit nachfolgendem Herzstillstand) (siehe Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten und"). Sehr selten - schwere Bradykardie oder Sinusknotenarrest bei Patienten mit Sinusknoten-Dysfunktion und / oder ältere Patienten. Frequenz unbekannt - Leitfähigkeitsstörungen (sinuatrialer Block, atrioventrikuläre Blockade verschiedener Schweregrade). Die ventrikuläre Tachykardie "Pirouette" (siehe die Abteilung "die Wechselwirkung mit anderen Präparaten", den Unterabschnitt "die Pharmakodynamische Wechselwirkung" und den Abschnitt "die speziellen Instruktionen").

    Störungen des endokrinen Systems: Häufig - Hypothyreose. Hyperthyreose, manchmal tödlich. Sehr selten - Syndrom der gestörten Sekretion des antidiuretischen Hormons.

    Störungen von der Seite des Sehorgans: Sehr oft - Mikrodeposition im Epithel der Hornhaut, bestehend aus komplexen Lipiden. Sie sind in der Regel auf den Bereich der Pupille beschränkt und verschwinden nach dem Absetzen der Droge. Manchmal können sie bei hellem Licht oder verschwommenem Sehen zu Sehstörungen in Form eines Farbhalos führen. Sehr selten - Neuropathie / Optikusneuritis, die zur Entwicklung der Erblindung führen kann.

    Störungen aus dem Verdauungssystem: Sehr oft - Übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie (Dumpfheit oder Verlust von Geschmackserlebnissen), in der Regel bei der Einnahme einer Dosis und nach einer Dosisreduktion passing.The Häufigkeit ist unbekannt - Pankreatitis / akute Pankreatitis, Trockenheit der Mundschleimhaut, Verstopfung.

    Allgemeine Erkrankungen: Häufigkeit unbekannt - Bildung von Granulomen, einschließlich Knochenmark Granulom.

    Erkrankungen der Leber und Gallenwege: Sehr oft - Isolierte Erhöhung der Serum-Transaminase-Aktivität, in der Regel leicht (Überschreitung der Obergrenze der Norm von 1,5 bis 3 mal), zu Beginn der Behandlung beobachtet. Die Aktivität von "hepatischen" Transaminasen kann mit abnehmender Dosis oder sogar spontan zu normalen Werten zurückkehren. Häufig - akuter Leberschaden mit erhöhter Transaminaseaktivität und / oder Gelbsucht, einschließlich Entwicklung einer Leberinsuffizienz, manchmal tödlich (siehe Abschnitt "Besondere Hinweise").Sehr selten - Chronische Lebererkrankung (pseudo-alkoholische Hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

    Erkrankungen des Immunsystems: Häufigkeit unbekannt - Angioödem (Quincke-Ödem), anaphylaktische / anaphylaktoide Reaktionen, einschließlich Schock.

    Labor- und instrumentelle Daten: Sehr selten - Erhöhte Serum-Kreatinin-Konzentration.

    Störungen des Stoffwechsels und der Ernährung: Häufigkeit unbekannt - verminderter Appetit.

    Störungen aus dem Nervensystem: Oft - Extrapyramidal Tremor, alptraumhafte Träume, Schlafstörungen. Selten - Periphere sensorisch-motorische Neuropathie und / oder Myopathie, die normalerweise nach dem Drogenentzug reversibel ist. Sehr selten - zerebelläre Ataxie, benigne intrakranielle Hypertension (Pseudotumor des Gehirns), Kopfschmerzen. Die Frequenz ist unbekannt - Parkinsonismus, parosmia (Geruchsstörung, besonders subjektive Geruchswahrnehmung, objektiv abwesend).

    Störungen der Psyche: Frequenz unbekannt - Zustand der Verwirrung / Delirium, Halluzinationen.

    Verletzung der Genitalien und der Brustdrüse: Sehr selten - Epididymitis, Impotenz. Häufigkeit unbekannt - verminderte Libido.

    Störungen des Atmungssystems, der Brust und der mediastinalen Organe: Häufig - pulmonale Toxizität (Alveolar / und interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, obliterierende Bronchiolitis mit arranging Lungenentzündung [Kryptogenic Openerizing Pneumonie]), manchmal tödlich.Sehr selten - Bronchospasmus bei Patienten mit schwerer Ateminsuffizienz, vor allem bei Patienten mit Asthma bronchiale. Akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, manchmal tödlich, in der Regel unmittelbar nach der Operation (mögliche Wechselwirkung mit hohen Konzentrationen von Sauerstoff) (siehe Abschnitte "Besondere Hinweise", "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln"). Häufigkeit unbekannt - Lungenblutungen.

    Störungen der Haut und des Unterhautgewebes: Sehr oft - Lichtempfindlichkeit. Oft - Bei längerem Gebrauch des Medikaments in hohen Tagesdosen kann gräuliche oder bläuliche Hautpigmentierung beobachtet werden; Nach dem Ende der Behandlung verschwindet diese Pigmentierung langsam. Sehr selten - Es gibt Fälle von Erythem während der Strahlentherapie; Hautausschlag, in der Regel unspezifisch, exfoliative Dermatitis, Alopezie. Häufigkeit unbekannt - Ekzem, Urtikaria, schwere Hautreaktionen, manchmal tödlich, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse / Stevens-Johnson-Syndrom, bullöse Dermis; Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen.

    Verstöße von den Gefäßen: sehr selten - Vaskulitis.

    Überdosis:

    Bei Einnahme sehr hoher Dosen werden mehrere Fälle von Sinusbradykardie, Herzstillstand, Attacken von ventrikulären Tachykardien, paroxysmalen ventrikulären "Pirouetten" -Tachykardien und Leberschäden beschrieben. Es ist möglich, die atrioventrikuläre Überleitung zu verlangsamen, um die bereits bestehende Herzinsuffizienz zu verstärken.

    Die Behandlung sollte symptomatisch sein (Magenspülung, Verwendung von Aktivkohle (wenn das Medikament vor kurzem eingenommen wird), in den übrigen Fällen wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: mit Bradykardie - Beta-Adrenostimulanzien oder Schrittmacher-Installation, mit ventrikulärer "Pirouette" Tachykardie - iv-Verabreichung Magnesiumsalze oder Pacing.

    Weder Amiodaronwährend der Hämodialyse werden seine Metaboliten nicht entfernt.

    Es gibt kein spezifisches Gegenmittel.

    Interaktion:

    Pharmakodynamische Wechselwirkung

    Arzneimittel, die eine bidirektionale ventrikuläre "Pirouetten" -Tachykardie verursachen oder die Dauer des OT-Intervalls verlängern können Arzneimittel, die eine ventrikuläre "Pirouetten" -Tachykardie verursachen können

    Eine Kombinationstherapie mit Arzneimitteln, die eine ventrikuläre "Pirouetten" -Tachykardie verursachen können, ist kontraindiziert, da dies das Risiko erhöht, eine potenziell tödliche ventrikuläre "Pirouetten" -Tachykardie zu entwickeln. Dazu gehören: - Antiarrhythmika: Klasse IA (ChinidinHydrochinidin. Disopyramid, Procainamid), SotalolBenzidyl; - andere (nicht antiarrhythmische) Arzneimittel, wie z Wincamine; einige Neuroleptika: Phenothiazine (Chlorpromazin, Cyamemazin, Levomepromazin, Thioridazin, Trifluoperazin, Fluphenazin), Benzamide (Amisulprid, Sultoprid, Sulprid, Tiapride, Verialpyrid), Butyrophenone (Droperidol, Haloperidol), SertindolPimozid; trizyklische Antidepressiva; Cisaprid; Makrolid-Antibiotika (Erythromycin mit intravenöser Verabreichung, Spiramycin); Azole; Malariamedikamente (Chinin, Chloroquin, Mefloquin, Halofantrip, Lumefantrin); Pentamidin mit parenteraler Verabreichung; Diphenamylmethylsulfat; Misolastin; Astemizol; Terfenadin.

    Medikamente, die die Dauer des QT-Intervalls verlängern können

    Die gemeinsame Anwendung von Amiodaron mit Arzneimitteln, die in der Lage sind, die Dauer des QT-Intervalls zu verlängern, sollte auf einer sorgfältigen Beurteilung des Zusammenhangs zwischen erwartetem Nutzen und möglichem Risiko beruhen (Möglichkeit eines erhöhten Risikos für die Entwicklung einer ventrikulären "Pirouette" -Tachykardie) ) (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen"), solche Kombinationen ist es notwendig, das EKG der Patienten (um die Verlängerung des QT-Intervalls zu erkennen) sowie den Gehalt an Kalium und Magnesium im Blut ständig zu überwachen. Bei Patienten, die AmiodaronFluorchinolone sollten vermieden werden, einschließlich Moxifloxacin.

    Medikamente, die die Herzfrequenz reduzieren oder Verletzungen des Automatismus oder der Überleitung verursachen

    Eine Kombinationstherapie mit diesen Medikamenten wird nicht empfohlen.

    Beta-Adrenoblocker, Blocker von "langsamen" Kalziumkanälen, die die Herzfrequenz senken (Verapamil, Diltiazem), können Verletzungen des Automatismus (die Entwicklung von übermäßiger Bradykardie) und Überleitung verursachen.

    Arzneimittel, die eine Hypokaliämie verursachen können

    Nicht empfohlene Kombinationen - Mit Abführmitteln, die Darmperistaltik stimulieren, die Hypokaliämie verursachen können. Erhöhung des Risikos für die Entwicklung einer ventrikulären "Pirouette" -Tachykardie. Gleichzeitig mit Amiodaron sollten Abführmittel anderer Gruppen verwendet werden.

    Kombinationen, Vorsicht bei der Bewerbung

    Mit Diuretika, die eine Hypokaliämie verursachen (in Monotherapie oder in Kombination mit anderen Medikamenten).

    Mit systemischen Kortikosteroiden (Glukokortikosteroide, Mineralokortikosteroide), Tetracosactid.

    Mit amphoterem B (intravenös).

    Es ist notwendig, die Entwicklung von Hypokaliämie zu verhindern und im Falle ihres Auftretens den Kaliumgehalt im Blut auf normale Werte zurückzuführen, um die Elektrolyte im Blut und das EKG zu kontrollieren (für eine mögliche Verlängerung des QT-Intervalls). . und im Fall von ventrikulärer "Pirouetten" -Tachykardie sollten Antiarrhythmika nicht verwendet werden (die ventrikuläre Stimulation sollte begonnen werden, intravenöse Magnesiumsalze können eingeführt werden). Medikamente für die Allgemeinanästhesie

    Die Möglichkeit, die folgenden schwerwiegenden Komplikationen bei Patienten zu entwickeln Amiodaronmit Vollnarkose: Bradykardie (resistent gegen Atropinverabreichung), Reposition arterieller Druck, Leitungsstörungen, Reduktion des Herzzeitvolumens.

    Es gab sehr seltene Fälle von schweren Komplikationen des Atmungssystems, die manchmal tödlich verliefen (akutes adultes Atemnotsyndrom), die sich unmittelbar nach der Operation entwickelten, deren Auftreten mit einer Wechselwirkung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen verbunden ist.

    Medikamente, die die Herzfrequenz senken (Clonidin, Guangfah. Cholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, RivastigminTacrin, Ambenoniumchlorid, PyridostigminbromidNeostigmia-Bromid), Pilocarpin)

    Das Risiko einer übermäßigen Bradykardie (kumulative Effekte).

    Einfluss von Amiodaron auf andere Drogen

    Amiodaron und / oder sein Metabolit Dezetiliodiodaron hemmen die Isoenzyme CYP1AI, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-gp und können die systemische Exposition von Arzneimitteln, die ihre Substrate sind, erhöhen. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron kann diese Reaktion auch nach einigen Monaten nach Absetzen beobachtet werden.

    Medikamente, die Substrate von P-gp sind

    Amiodaron ist ein Inhibitor von P-gp. Es wird erwartet, dass seine gemeinsame Einnahme mit Medikamenten und Substraten P-gp, zu einer Erhöhung der systemischen Exposition der letzteren führen wird.

    Herzglykoside (Digitalispräparate)

    Die Möglichkeit von Verletzungen des Automatismus (ausgeprägte Bradykardie) und atrial-ventrikuläre Überleitung. Darüber hinaus ist mit der Kombination von Digoxin mit Amiodaron eine Erhöhung der Konzentration von Digoxin im Blutplasma möglich (aufgrund einer Abnahme seiner Clearance). Wenn Digoxin mit Amiodaron kombiniert wird, ist es daher notwendig, die Konzentration von Digoxin im Blut zu bestimmen und mögliche klinische und elektrokardiographische Manifestationen einer Digitalisintoxikation zu überwachen. Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Digoxin reduzieren.

    Dabigatran

    Bei gleichzeitiger Anwendung von Amiodaron und Dabigatran sollte wegen des Blutungsrisikos vorsichtig vorgegangen werden. Die Dabigatran-Dosis muss möglicherweise gemäß den Anweisungen in der Gebrauchsanweisung angepasst werden.

    Medikamente, die Substrate des Isoenzyms CYP2C9 sind

    Amiodaron erhöht die Blutkonzentration von Arzneimitteln, die Substrate des Isoenzyms CYP2C9 sind. wie Krieg oder Phenytoin durch Hemmung des Isoenzyms CYP2C9.

    Warfarin

    Wenn Warfarin mit Amiodaron kombiniert wird, können die Wirkungen eines indirekten Antikoagulans zunehmen, was das Blutungsrisiko erhöht. Die Prothrombinzeit sollte häufiger überwacht werden, indem die INR (International Normalised Ratio) bestimmt und die Dosen indirekter Antikoagulantien entweder während der Behandlung mit Amiodaron oder nach Absetzen korrigiert werden.

    Phenytoin

    Wenn Phenytoin mit Amiodaron kombiniert wird, kann sich eine Überdosierung von Phenytoin entwickeln, die zum Auftreten von neurologischen Symptomen führen kann; es ist notwendig, klinisch zu überwachen und die Dosis von Phenytoin bei den ersten Anzeichen einer Überdosierung zu reduzieren, ist es wünschenswert, die Konzentration von Phenytoin im Blutplasma zu bestimmen.

    Medikamente, die Substrate des Isoenzyms CYP2D6 sind

    Flecainide

    Amiodaron erhöht die Plasmakonzentration von Flecainid durch Hemmung des Isoenzyms CYP2D6, das die Korrektur der Flecainid-Dosen erfordert.

    Arzneimittel, die Substrate des Isoenzyms CYP3A4 sind In Kombination mit Amiodaron, einem Isofermen-Inhibitor CYP3A4, können diese Arzneimittel ihre Plasmakonzentrationen erhöhen, was zu einer Erhöhung ihrer Toxizität und / oder erhöhten pharmakodynamischen Wirkungen führen kann und eine Dosisreduktion erforderlich machen kann . Solche Arzneimittel sind nachstehend aufgeführt.

    Cyclosporin

    Die Kombination von Cyclosporin mit Amiodaron kann die Konzentration von Cyclosporin im Blutplasma erhöhen, eine Dosisanpassung ist notwendig.

    Fentanyl

    Die Kombination mit Amiodaron kann die pharmakodynamischen Wirkungen von Fentanyl verstärken und das Risiko der Entwicklung toxischer Wirkungen erhöhen.

    Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase (Statine) (Simvastatin, Atorvastatin und Lovastatii)

    Erhöhtes Risiko für Muskeltoxizität (Rhabdomyolyse) bei gleichzeitiger Anwendung von Amiodaron und Statinen. metabolisiert durch das Isoenzym CYP3A4. Es wird empfohlen, Statine zu verwenden, die nicht vom CYP3A4-Isoenzym metabolisiert werden.

    Andere Medikamente, die durch das Isoenzym CYP3A4 metabolisiert werden: Lidocain (Risiko der Entwicklung von Sinusbradykardie und neurologischen Symptomen), Tacrolimus (Risiko der Nephrotoxizität), Sildenafil (das Risiko, seine Nebenwirkungen zu erhöhen), Midazolam (Risiko der Entwicklung von psychomotorischen Effekten), Triazolam.Dihydroergotamin. Ergotamin. Colchicin.

    Ein Medikament, das ein Substrat der Isoenzyme CYP2D6 und CYP3A4 ist.

    Dextromethorphan

    Amiodaron hemmt die Isoenzyme CYP2D6 und CYP3A4 und kann theoretisch die Plasmakonzentration von Dextromethorphan erhöhen.

    Clopidogrel

    Clopidogrel, ein inaktives Thienopyrimidin-Medikament, wird in der Leber unter Bildung aktiver Metaboliten metabolisiert. Mögliche Wechselwirkungen zwischen Clopidogrel und Amiodaron, die zu einer Verringerung der Wirksamkeit von Clopidogrel führen können.

    Die Wirkung anderer Medikamente auf Amiodaron

    Inhibitoren von CYP3A4- und CYP2C8-Isoenzymen können möglicherweise den Metabolismus von Amiodaron hemmen, seine Konzentration im Blut erhöhen und dementsprechend das Risiko erhöhen, seine pharmakodynamischen und Nebenwirkungen zu erhöhen.

    Es wird empfohlen, die Einnahme von Inhibitoren des Isoenzyms CYP3A4 zu vermeiden (z. B. Grapefruitsaft und bestimmte Arzneimittel wie z Cimetidin und HIV-Protease-Inhibitoren (einschließlich Indinavir) während der Behandlung mit Amiodaron. Inhibitoren der HIV-Protease können, wenn sie gleichzeitig mit Amiodaron verwendet werden, die Konzentration von Amiodaron im Blut erhöhen. Induktoren des Isoenzyms CYP3A4

    Rifampicin

    Rifampicin ist ein starker Induktor des Isoenzyms CYP3A4. In Kombination mit Amiodaron kann es die Plasmakonzentration von Amiodaron und Dezetiamiodarona reduzieren.

    Vorbereitungen für Johanniskraut

    Johanniskraut ist ein starker Induktor des CYP3A4-Isoenzyms. In dieser Hinsicht ist es theoretisch möglich, die Plasmakonzentration von Amiodaron zu reduzieren und seine Wirkung zu reduzieren (es sind keine klinischen Daten verfügbar).

    Spezielle Anweisungen:

    Kordaron®-Nebenwirkungen des Arzneimittels sind üblicherweise dosisabhängig, so dass zur Minimierung der Möglichkeit ihres Auftretens die minimale wirksame Dosis angewendet werden sollte. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie während der Behandlung die direkte Sonnenbestrahlung vermeiden oder Schutzmaßnahmen ergreifen (z. B. die Verwendung von Sonnenschutzmitteln und das Tragen entsprechender Kleidung). Antwort vom Herzen Kordaron® pharmakologische Wirkung des Medikaments verursacht EKG-Veränderungen: Verlängerung des Intervalls QT, QTc (Korregirovat) im Zusammenhang mit der Verlängerung der Dauer der ventrikulären Repolarisation des Herzens, mit dem möglichen Auftreten von Wellen U. Jedoch diese Änderungen sind keine Manifestation der toxischen Kordaron®-Zubereitung. Es ist zulässig, das Q-Tc-Intervall um mehr als 450 ms oder nicht mehr als 25% des Ausgangswertes zu erhöhen.

    Bei älteren Patienten ist eine signifikante Verlangsamung der Herzfrequenz möglich. Mit der Entwicklung der atrioventrikulären Blockade II und Grad III, sinoatriale Blockade oder eine zweistrahlige intraventrikuläre Blockade, sollte die Behandlung mit Cordarone® abgesetzt werden. Wenn ein atrioventrikulärer Block des Grades I auftritt, sollte die Beobachtung verstärkt werden.

    Es gab Berichte über neue Rhythmusstörungen oder Gewichtung bereits bestehender Rhythmusstörungen, teilweise mit juristischem Ausgang. Es ist sehr wichtig, aber es ist schwierig, eine Differentialdiagnose zwischen der ungenügenden Wirksamkeit des Arzneimittels und seiner arrhythmogenen Wirkung, ob kombiniert oder nicht, mit einer Verschärfung der Schwere der kardiovaskulären Pathologie zu machen. Die Verwendung von Cordarone® für arrhythmogene Wirkung wurde signifikant seltener berichtet als bei anderen Antiarrhythmika und wurde im Allgemeinen in Gegenwart von Faktoren beobachtet, die die Dauer des QT-Intervalls verlängerten, wie die Interaktion mit anderen Medikamenten und / oder den Elektrolytgehalt in der Leber Blut (cm.sections "Nebenwirkung" und "Wechselwirkung mit anderen Drogen"). Trotz der Fähigkeit von Cordarone®, die Dauer des QT-Intervalls zu erhöhen, zeigte es eine geringe Aktivität in Bezug auf die provozierende ventrikuläre "Pirouetten" -Tachykardie.

    Hyperthyreose (siehe Abschnitt "Nebenwirkung"). Während der Einnahme von Cordarone® oder mehrere Monate nach dem Absetzen kann sich eine Hyperthyreose entwickeln. Klinische Manifestationen sind in der Regel mild, so dass Symptome wie Gewichtsverlust, das Auftreten von Rhythmusstörungen, Angina-Anfälle, die Entwicklung von chronischer Herzinsuffizienz den Arzt warnen sollten. Die Diagnose wird durch den Nachweis einer Abnahme der Serum-TSH-Konzentration bestätigt, die mit Hilfe eines ultrasensitiven Tests auf TSH bestimmt wurde. In diesem Fall sollte das Medikament Cordarone® abgesetzt werden. Die Genesung geschieht gewöhnlich im Laufe von einigen Monaten nach dem Absetzen der Behandlung: zuerst es gibt das Verschwinden der klinischen Erscheinungsformen, und es erfolgt dann die Normalisierung der Laborparameter der Schilddrüsenfunktion. Häufige Fälle der Thyreotoxikose, die manchmal zum Tod bringen kann (beide wegen der Thyreotoxikose) selbst und aufgrund eines gefährlichen Ungleichgewichts zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -abgabe) eine dringende Behandlung erfordern. Die Behandlung sollte jeweils individuell ausgewählt werden: Thyreostatika (die nicht immer affektiv sein können), Glukokortikosteroide, beta-adrenerge Blocker.

    Neuromuskuläre Erkrankungen (siehe Abschnitt "Nebenwirkungen")

    Eine Droge Cordarone® kann periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie verursachen. Die Genesung tritt normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Absetzen von Cordarone® auf, kann jedoch manchmal unvollständig sein.

    Störungen seitens des Sehorgans

    Bei einer vagen Vision oder bei verminderter Sehschärfe sollte eine komplette ophthalmologische Untersuchung einschließlich einer Fundusuntersuchung (Fundoskopie) dringend durchgeführt werden. Wenn Neuropathie und / oder Optikusneuritis festgestellt werden, muss Cordarone® wegen der Gefahr ihres Fortschreitens zur Entwicklung der Erblindung abgesetzt werden.

    Lungenerkrankungen

    Das Auftreten von Dyspnoe oder trockenem Husten kann mit pulmonaler Toxizität, insbesondere mit der Entwicklung einer interstitiellen Pneumonitis, in Verbindung gebracht werden. Bei Verdacht auf eine interstitielle Pneumonitis bei Patienten mit schwerer Dyspnoe, sowohl isoliert als auch in Kombination mit einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes (Müdigkeit, Gewichtsverlust, Fieber), sollte eine Röntgenuntersuchung der Lunge durchgeführt werden. Eine erneute Beurteilung der Anwendung von Cordarone® sollte erneut durchgeführt werden, da die interstitielle Pneumonitis bei frühzeitiger Aufhebung in der Regel reversibel ist (klinische Symptome werden in der Regel innerhalb von 3-4 Wochen behoben, gefolgt von einer langsameren Verbesserung des Röntgenbildes und der Lungenfunktion 15 für mehrere) Monate). Die Behandlung von Glukokortikosteroiden sollte in Betracht gezogen werden.

    Darüber hinaus wurde bei Patienten, die Cordarone® einnahmen, in sehr seltenen Fällen, in der Regel unmittelbar nach der Operation, eine schwere respiratorische Komplikation (akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen), manchmal tödlich, beobachtet; es ist möglich, seine Entwicklung mit der Wechselwirkung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen zu verbinden (siehe Abschnitt "Nebenwirkung").

    Störungen von der Seite der Leber

    Es wird empfohlen, dass die funktionellen "Leber" -Tests (Überwachung der Aktivität von "Leber" -Transaminasen) sorgfältig überwacht werden, bevor das Cordarone®-Präparat und regelmäßig während der Behandlung mit dem Medikament begonnen wird. Bei Einnahme von Cordarone® sind akute Funktionsstörungen möglich Leber (einschließlich Leberinsuffizienz oder Leberversagen, manchmal mit tödlichem Ausgang) und chronischen Leberschäden. Wenn daher die Aktivität von "hepatischen" Transaminasen ansteigt, was dreimal höher ist als die obere Normgrenze, sollte die Dosis von Cordarone® reduziert oder gestoppt werden. Klinische und laborchemische Zeichen einer chronischen Leberinsuffizienz mit peroraler Cordarone®-Verabreichung können minimal exprimiert werden (Hepatomegalie, eine Erhöhung der Aktivität von Transaminasen 5-mal höher als die Obergrenze der Norm) und reversibel nach Absetzen des Medikaments, jedoch Todesfälle haben wurde berichtet.

    Schwere bullöse Reaktionen

    Kordarone® sollte sofort abgesetzt werden, wenn Symptome und Manifestationen von lebensbedrohlichen oder sogar tödlichen Reaktionen in Form von Stephen-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse, auftreten: das Auftreten von progressivem Hautausschlag, oft mit der Bildung von Blasen oder Schäden zu den Schleimhäuten.

    Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

    Es wird nicht empfohlen, das Medikament Cordarone® gleichzeitig mit den folgenden Medikamenten zu verwenden: Beta-Adrenoblockers, Blocker von "langsamen" Kalziumkanälen, die die Herzfrequenz senken (Verapamil, Diltiazem); Abführmittel stimuliert die Peristaltik des Darms, die Hypokaliämie verursachen kann.

    Überwachung der Behandlung

    Vor Beginn der Behandlung mit Cordarone® wird empfohlen, ein EKG und einen Serum-Kalium-Test durchzuführen. Hypokaliämie sollte vor Beginn von Cordarone® korrigiert werden. Während der Behandlung ist es notwendig, das EKG, sowie die Aktivität von "Leber" Transaminasen und anderen Indikatoren der Leberfunktion regelmäßig zu überwachen.

    Da Kordarone® Hypothyreose oder Hyperthyreose verursachen kann, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Anamnese, sollte vor der Einnahme von Cordarone® wegen Schilddrüsendysfunktion eine klinische und laborchemische Untersuchung durchgeführt werden (TSH-Konzentration, bestimmt mit Hilfe von ultrasensitiven Mitteln) Analyse auf TSH). Während der Behandlung mit Cordarone® und einigen Monaten nach dem Absetzen sollte der Patient regelmäßig auf klinische oder laborchemische Anzeichen einer Veränderung der Schilddrüsenfunktion untersucht werden. Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung sollte das Serum-TSH bestimmt werden (mit einem ultrasensitiven TSH-Assay).

    Patienten, die lange Antiarrhythmika erhielten, berichteten von Fällen erhöhter Kammerdefibrillation und / oder einer Erhöhung der Aktivierungsschwelle eines Herzschrittmachers oder eines implantierten Defibrillators, was die Wirksamkeit dieser Geräte beeinträchtigen könnte. Daher sollten vor Beginn oder während der Behandlung mit Cordarone® regelmäßig Kontrollen durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sie ordnungsgemäß funktionieren.

    Unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen von pulmonalen Symptomen während der Behandlung mit Cordarone® wird empfohlen, alle 6 Monate eine Röntgenuntersuchung der Lungen- und Lungenfunktionstests durchzuführen. Abweichungen von der Norm der Konzentration von Schilddrüsenhormonen. Weil Cordarone® enthält Jodkann die Verabreichung die Absorption von radioaktivem Jod stören und die Ergebnisse der Radioisotopenstudie der Schilddrüse verfälschen, jedoch beeinflusst die Verabreichung des Medikaments nicht die Zuverlässigkeit der Bestimmung der Konzentration von freiem T3, T4, TTG (unter Verwendung der Ultrasensitivitätsmethode zur Bestimmung der TSH - Konzentration) im Blutserum.

    Kordarone ® hemmt die periphere Umwandlung von Thyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) und kann bei klinisch euthyreoten Patienten isolierte biochemische Veränderungen (Erhöhung des freien T4 im Serum, mit einer leicht erniedrigten oder sogar normalen Serum-freien T3-Konzentration) verursachen, was nicht der Fall ist die Ursache für den Entzug von Cordarone®.

    Die Entwicklung von Hypothyreose kann beim Auftreten der folgenden klinischen Symptome vermutet werden, in der Regel leicht ausgedrückt: Gewichtszunahme, Kälteunverträglichkeit, verminderte Aktivität, ausgeprägte Bradykardie (siehe Abschnitt "Nebenwirkung"). Die Diagnose wird durch eine deutliche Erhöhung der Konzentration von TSH im Blutserum bestätigt, die mit Hilfe einer ultrasensitiven Methode zur Bestimmung der Konzentration von TSH bestimmt wurde.

    Normalisierung der Schilddrüsenfunktion wird in der Regel innerhalb von 1-3 Monaten nach dem Absetzen der Behandlung beobachtet. In lebensbedrohlichen Situationen kann die Behandlung mit Cordarone® unter gleichzeitiger zusätzlicher Gabe von L-Thyroxin unter Kontrolle der Serum-TSH-Konzentration fortgesetzt werden.

    Allgemein- und Lokalanästhesie

    Vor der Operation sollte der Anästhesist informiert werden, dass der Patient Cordarone® einnimmt.

    Vor dem Hintergrund der Einnahme von Cordarone® ist es möglich, die hämodynamischen Risiken in Lokalanästhesie oder Vollnarkose zu erhöhen (insbesondere im Zusammenhang mit einer Abnahme der Herzfrequenz, einer Verlangsamung der Überleitung und einer Abnahme der Herzkontraktilität).

    Auswirkung auf die Fähigkeit, transp zu fahren. vgl. und Pelz:

    Basierend auf Sicherheitsdaten gibt es keinen Beweis dafür Amiodaron verstößt gegen die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren oder andere potenziell gefährliche Tätigkeiten auszuüben. Als Vorsichtsmaßnahme Patienten mit Anfällen von schweren rhythmischen Störungen während der Behandlung mit Cordarone® sollten vorzugsweise keine gefährlichen Tätigkeiten ausüben, die eine erhöhte Konzentration und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern.

    Formfreigabe / Dosierung:

    Tabletten 200 mg.

    Verpackung:10 Tabletten pro Blister PVC / Al. Für 3 Blisterpackungen zusammen mit Gebrauchsanweisungen in einer Pappschachtel.
    Lagerbedingungen:

    Bei einer Temperatur von nicht mehr als 30 ° C lagern.

    Von Kindern fern halten.

    Haltbarkeit:

    3 Jahre.

    Verwenden Sie das Produkt nicht nach dem auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatum.

    Urlaubsbedingungen aus Apotheken:Auf Rezept
    Registrationsnummer:П N014833 / 02
    Datum der Registrierung:27.01.2009
    Der Inhaber des Registrierungszertifikats:Sanofi-Aventis FrankreichSanofi-Aventis Frankreich Frankreich
    Hersteller: & nbsp;
    Darstellung: & nbsp;Sanofi Russland, JSCSanofi Russland, JSCRussland
    Datum der Aktualisierung der Information: & nbsp;13.04.2015
    Illustrierte Anweisungen
      Anleitung
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