Das Breitband-Antibiotikum, ein Fluorchinolon-Derivat, unterdrückt bakterielle DNA-Gyrase (Topoisomerasen II und IV, verantwortlich für das Superspulen der chromosomalen DNA um die Kern-RNA, die zum Lesen der genetischen Information notwendig ist), unterbricht die Synthese von DNA, die zu einer Verletzung des Lesens von Informationen aus den Bakterienzellen der Chromosomen führt, was wiederum zu einer Störung des bakteriellen Zellstoffwechsels führt. Als Ergebnis hören das Wachstum und die Teilung von Bakterien auf, ein schneller Tod der Bakterienzelle tritt auf.
Ciprofloxacin weist in vitro eine ausgeprägte antibakterielle Aktivität gegen eine Vielzahl von Gram-positiven und Gram-negativen Mikroorganismen auf.
Der Mechanismus der Resistenzentwicklung
Die Resistenzentwicklung gegenüber Fluorchinolonen, insbesondere gegenüber Ciprofloxacin, wird durch Veränderungen in Genen vermittelt, die für mindestens einen der folgenden Mechanismen kodieren:
- Veränderung der Struktur von Zielenzymen (DNA-Gyrase und Topoisomerase IV) - Enzyme, die an der Synthese von Zell-DNA beteiligt sind;
- Verletzung der Durchlässigkeit der Zellwand;
- Aktive Ausscheidung des Arzneimittels aus der Zelle (erhöhte Aktivität von Efflux-Pumpen);
- Plasmid-vermittelte Veränderungen in der Arbeit von Aminoglycosid-6-N-acetyltransferase.
Ciprofloxacin wirkt bakterizid auf gramnegative Organismen während Ruhe und Teilung, auf gram-positive Mikroorganismen - nur während der Spaltungsperiode. Die geringe Toxizität für Makroorganismuszellen wird durch das Fehlen von DNA-Gyrase in diesen Zellen erklärt.
Vor dem Hintergrund der Einnahme von Ciprofloxacin gibt es keine parallele Entwicklung der Resistenz gegen Antibiotika, die sich in ihrer chemischen Struktur und ihrem Wirkungsmechanismus unterscheidet, was sie gegen Bakterien wirksam macht, die beispielsweise gegenüber Aminoglycosiden, Penicillinen, Cephalosporinen, Tetracyclinen und vielen anderen resistent sind andere Antibiotika.
Minimale Hemmkonzentrationen
Es liegen keine Informationen über die minimale inhibitorische Konzentration von Ciprofloxacin vor, wenn sie als Instillation angewendet werden, und daher gelten die relevanten Informationen, die bei systemischer Anwendung von Fluorchinolonen erhalten werden. Die klinische Bedeutung dieser Daten bei der Anwendung von Ciprofloxacin in der Arzneimittelform von Augentropfen ist fraglich.
Laut EUCAST sind die minimalen Hemmkonzentrationen für Ciprofloxacin:
Staphylococcus Spezies S ≤ 1 mg / l, R ≥ 1 mg / l Streptococcus pneumoniae S ≤ 0,125 mg / l, R ≥ 2 mg / l Haemophilus influenzae S ≤ 0,5 mg / l, R ≥ 0,5 mg / l Moraxella catarrhalis S ≤ 0,5 mg / l, R ≥ 0,5 mg / l Pseudomonas aeruginosa S ≤ 0,5 mg / l, R ≥ 1 mg / l
Empfindlich gegenüber Ciprofloxacin:
Corynebacterium accolens,
Corynebacterium auris
Corynebacterium propinquum
Corynebacterium psudodiphtheriticum
Corynebacterium striatum
Staphylococcus aureus (Methicillin-sensitiv)
Staphylococcus capitis
Staphylococcus epidermidis (Methicillin-sensitiv)
Staphylococcus hominis
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus warneri
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus viridans
Acinetobacter-Arten
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens
Bedingt empfindlich gegenüber Ciprofloxacin:
Staphylococcus aureus (resistent gegen Methicillin) Staphylococcus epidermidis (resistent gegen Methicillin) Staphylococcus lugdunensis
Unempfindlich gegen Ciprofloxacin
Corynebacterium jeikium
Resistenz entwickelt sich sehr langsam, weil einerseits nach der Wirkung von Ciprofloxacin persistente Mikroorganismen zurückbleiben und andererseits die Bakterienzellen nicht über die Enzyme verfügen, die sie inaktivieren.